萘環境暴露

萘是合成酞酸、氨茴酸、萘酚、萘胺、萘磺酸、賽璐珞、樹脂等工業原料的中間體，也廣泛用於製備蒽醌、靛青和水楊酸殺蟲劑。

環境水平及人體暴露

進入環境中的萘幾乎全部是先通過揮發進入大氣，然後進入其他介質的。城市及其郊區大氣中的萘的濃度變化很大，主要取決於採樣點離特定工業或污染源的距離，如美國的調查顯示11個城市市區和郊區空氣萘的濃度變化在0.4～170g/m，在5個垃圾填埋場附近的空氣萘的濃度為0.42～4.6g/m。汽車尾氣中萘的含量與車型、車況、燃油類型等有關，杭州的調查顯示不同車輛尾氣中萘的濃度在6.217～13.19g/m，因此離主幹道路的遠近不同空氣中萘的含量也不同。在該市的一個居民區連續兩天的空氣萘的平均含量為0.322g/m和0.203g/m，濃度範圍是0.086～0.581g/m。大氣中的萘與顆粒物結合較少，在總懸浮顆粒物（TSP）中往往檢不出萘，在天津城區大氣顆粒物結合的萘濃度較高，接近6ng/m，在武清農村則低於2ng/m。氣溶膠中萘也常常檢測不出。

車間不同位置空氣中萘的含量相差很大，如鞍山市某焦化廠的爐底、爐側、爐頂空氣萘的濃度分別為4.570g/m、3.014g/m和6.856g/m，而該市某事業單位和一煉鋼廠的空氣萘含量分別為0.253g/m和0.970g/m。另一研究顯示廠外下風口、出焦處、大門口、焦爐頂和熄焦處空氣的萘濃度分別為2.530g/m、2.662g/m、2.780g/m、10.28g/m和6.634g/m。

影響家庭室內外空氣中萘濃度的主要因子為衛生球的揮發、吸菸、烹飪和室外污染物的侵入。杭州城區家庭室內空氣的抽樣調查顯示室內空氣中萘的濃度高於室外空氣，不吸菸家庭室內空氣萘濃度平均值是1.51g/m，吸菸家庭則為7.59g/m。油煙煙氣及烤制食品提高了廚房空氣萘的濃度，其中菜籽油、豆油和豬油在270℃下揮發萘的比例為14.48ng/g、14.36ng/g、15.75ng/g。不抽菸家庭廚房空氣萘的濃度在0.418～2.694g/m，抽菸家庭是1.637～9.911g/m。賓館廚房依規模和排煙方式不同變化在1.537～2.961g/m。主婦和廚房工作人員的日暴露量為0.9～21.4g。

萘在水體、底泥和土壤都可能檢出，但含量一般較低，表層水或地下水中的濃度通常低於10g/L，在底泥中低於500g/kg，農業土壤中含量在0～3g/kg。但是在排放源附近可能會有較高的濃度。如杭州市區一次降水中萘的含量為42.07ng/L，天目山路和文三路地表徑流中的含量為53.82ng/L和88.06ng/L。而在湖南株洲離重工業區較近的中南科技大學園區的降水中沒有檢測出萘。廈門馬鑾灣養殖海區7月份的調查中，魚排養殖區海水中檢測到的萘含量很高，濃度為39.1ng/L。我國11個城市的污泥中深圳沒有檢出萘，而蘭州達到了2.879mg/kg。珠江三角洲土壤萘含量變化在0～143g/kg，太湖流域的三種水稻土含量在54.3～428.6g/kg。環渤海西區表層土壤萘含量變化在0～1.55mg/kg，而在一個煤焦油污染土壤中萘含量達到了6.1mg/kg。

暴露途徑

侵入途徑：主要為吸入萘的蒸氣和粉塵，也可經皮膚和消化道吸收。如：天津市人群萘的終身暴露量為2711mg，其中膳食暴露約為1900mg，呼吸暴露為770mg。

毒性閾值

毒性：屬低毒類。

急性毒性：大鼠經口，半致死劑量（LD50）490mg/kg；人經口5g，白內障及腎損害；人經口5～15g，致死；兒童經口20g/2d，致死。

亞急性和慢性毒性：兔經口1g/（kg·d），3d，見晶狀體渾濁，20d後形成白內障。兔吸入飽和蒸氣2h/d，2～3個月，紅細胞先增多後減少；400～500mg/m3，4h/d，5個月，見晶狀體渾濁。小鼠吸入60～500mg/m3，5個月，條件反射紊亂，屍檢見呼吸系統損害。

致突變性：細胞遺傳學分析：倉鼠卵巢30mg/L。姊妹染色單體交換：倉鼠卵巢15mg/L。

生殖毒性：小鼠經口，最低中毒劑量（TDL0）：2400mg/kg（懷孕7～14d），影響活產指數，影響存活指數（如活產在第4d時的存活數）。

致癌性：大鼠皮下，最低中毒劑量（TDL0）：3500mg/kg（12周，間斷），疑致腫瘤劑，致淋巴瘤，包括何杰金氏病，致子宮腫瘤。小鼠吸入，最低中毒濃度（TCL0）：30mg/kg（6h）（2處，間斷），致肺腫瘤。

生物效應

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收/分布/排泄

吸收：萘經呼吸道的吸收很快，但經皮膚和消化道的吸收較差，油脂對其吸收有明顯的促進作用。

分布：萘吸收後在肝微粒體混合功能氧化酶的作用下氧化，一部分氧化為1-萘酸、2-萘酚、萘醌、二羥基萘等。

排泄：大部分以萘硫醇尿酸經腎排出，使尿液呈暗褐色，也可與葡萄糖醛酸和硫酸結合隨尿排出。

代謝及其產物

萘為兩環多環芳烴，進入體內的萘首先在肝微粒體內經細胞色素P-450（CYP）代謝為萘的1，2位環氧化物（NPO），NPO進一步代謝有兩條途徑，一條為經環氧化物水化酶、脫氫酶和CYP催化生成1,2-NPQ（1,2-萘醌），另一條為經非酶催化的重排生成1-萘酚和2-萘酚，在尿中可檢測到這兩種代謝產物。萘酚可經CYP催化生成1,2-NPQ，也可經CPY催化並重排生成1,4-萘醇，進一步生成1,4-NPQ。1,2-NPQ及1,4-NPQ均可與白蛋白共價結合形成加合物。萘對呼吸系統、眼的損害主要是通過其代謝產物萘酚、1,2-萘醌、1,4-萘醌實現的。1,2-萘醌與白蛋白的加合物1,2-NPQ-Alb可較好地反映個體中長期暴露於氣態多環芳烴的內劑量，有可能作為生物標誌物用於焦爐工的生物監測。

與藥物相互作用

萘、1-甲基萘、2-甲基萘會競爭抑制苯並芘（BaP）誘導的皮膚癌的發生。

體內和體外效應

循環系統：用大鼠進行了吸入毒性研究發現萘可導致動物血象改變，在染毒30d時，高濃度組（161.04mg/m）大鼠的單核細胞數開始下降；染毒60d後，高濃度組白細胞總數、淋巴細胞數呈現升高，而單核細胞數、嗜酸性細胞數則下降；低濃度組（39.97mg/m）動物白細胞總數、單核細胞數、淋巴細胞數三項指標與對照組比較，也有類似改變，還發現高濃度組大鼠經萘吸入染毒後出現肝臟腫大。

呼吸系統：用大鼠進行的萘吸入毒性研究，分別採用10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg三個濃度和對照，每天吸入染毒6h，每周5d，持續2a。結果發現暴露組大鼠出現呼吸道的上皮細胞瘤和鼻腔部的嗅覺上皮細胞瘤，兩種腫瘤的最高發生率分別為雄性高劑量組達31%和雌性高劑量組達24%，同時還出現非典型增生、萎縮、慢性炎症以及嗅覺上皮細胞玻璃質惡化等鼻腔損害明顯增加。用B6C3F1小鼠進行為期2a的萘吸入性試驗，動物分為10mg/kg、20mg/kg和30mg/kg三個濃度組和對照組，每天吸入染毒6h，每周5d，發現雌性高劑量組發生肺泡支氣管腺癌明顯增加，但雄性小鼠組未見這種改變。萘的毒性為代謝依賴性的細胞毒性。氧化萘灌注離體小鼠肺，能降低肺中還原型谷胱甘肽（GSH）到42%～62%，細胞毒性可能與GSH降低有關。灌注肺4h組織病理學檢查可見Clara細胞（無纖毛支氣管上皮細胞，即透明細胞）空泡和壞死，數目明顯減少，空泡細胞增多。Clara細胞是支氣管上皮的起源細胞，在終末細支氣管Clara細胞占上皮細胞的63%。細胞色素P-450活性與Clara細胞損傷有密切關係。Clara細胞對細胞色素P-450單氧化酶啟動的萘的毒性相當敏感，0.25mmol/L的氧化萘可使Clara細胞生存能力下降37%，用細胞色素P-450氧化酶抑制因子可預防萘導致的Clara細胞生存能力的下降。近幾年國外學者發現，萘的代謝產物能與體內的某些細胞膜上的蛋白以共價鍵結合，在細胞毒性中起著重要的作用。在支氣管灌洗液中這種共價蛋白複合物濃度高於萘，萘環氧化物和萘醌與這些細胞膜蛋白結合活性高，在血漿蛋白中，萘環氧化物與白蛋白結合占優勢。萘對呼吸系統損傷的特點：①靶細胞是Clara細胞，具有高度選擇性；②在細末支氣管對Clara細胞的損傷具有劑量一效應關係；③小鼠的敏感性比大鼠、倉鼠高。

致畸作用：在孕期的第6～15d給受孕大鼠分別以60mg/kg、600mg/kg、1000mg/kg的萘量染毒，實驗結果各組均未見致畸效應。一項生殖毒理學試驗表明，雌鼠在孕期的第7～14d時暴露萘，發現所生仔鼠存活率明顯減少。兔給予5925mg/kg（給藥途徑不詳），發現胎兒的肌肉骨骼及心血管系統有畸變，說明萘有一定的致畸作用。有異食癖的黑人孕婦在妊娠後期吞食樟腦丸，結果孕婦和其分娩的新生兒都發生了溶血性貧血，故萘可透過血一胎盤屏障，有一定的胚胎毒性。用孕期大鼠經口給萘1000mg/kg、600mg/kg可導致仔鼠體重偏低，活胎率降低，死胎和早期吸收胎髮生率增高，胸骨和枕骨有骨化遲緩等效應。萘能導致小龍蝦卵巢閉鎖，卵巢發育不全。萘暴露期間卵巢指數（反映重量）逐漸下降，可能是卵巢閉鎖、卵黃吸收所致。去除暴露因素後可復原。說明萘具有較輕的生殖毒性。萘是有胚胎毒性的多環芳烴，有導致墮胎的可能。

分別以15mg/kg、50mg/kg和150mg/kg的萘染毒昆明種雄性小鼠，骨髓細胞姊妹染色單體交換和微核試驗兩項指標在各劑量組與對照組之間無明顯差異；分別以10mg/kg、34mg/kg和100mg/kg的萘染毒昆明種雄性小鼠，睪丸初級精母細胞染色體畸變結果在各劑量組與對照組之間也未見明顯差異，提示萘對機體生殖細胞無誘變作用；用沙門氏菌群進行致突變試驗時，也見同樣的研究結果，但在用中國地鼠卵巢細胞進行培養時發現，萘可使姊妹染色單體交換明顯增加，同時還發現，在加入S9活化的條件下，萘還可以使染色體畸變明顯增加。對29名慢性萘接觸工人的外周血淋巴細胞染色體畸變和微核進行分析發現，萘的平均接觸水平為26mg/m（相應工作崗位還進行了苯濃度檢測，均未檢出），平均接觸工齡11.5a的接觸組，其淋巴細胞染色體異常檢出率、染色體畸變率顯著高於對照組，染色體結構畸變類型以染色體斷片為主，其次是染色體裂隙；外周血淋巴細胞微核陽性檢出率和微核率也顯著高於對照組。

人體效應

中毒機制

萘的毒理作用為對局部具有刺激作用；吸收後可使肝臟呈膽小管阻塞性“肝炎病變”。同時也可直接損害肝臟，引起局灶性肝組織壞死；尚可直接作用於紅細胞，使之破壞，發生急性溶血現象；也可引起中毒性腎病、視神經病和晶狀體混濁。

中毒症狀

皮膚：體表沾染萘粉塵，大濃度的可發生潰瘍；長期微量沾染也會誘發接觸性皮炎，甚至出現紅斑樣皮損，皮膚瘙癢部位多集中於頭面及衣服的領、袖口等處。呼吸道：極低濃度的萘蒸氣（尚未嗅到氣味）即能引發嗅覺障礙、黏膜細胞增生、肥厚性鼻炎。高濃度的萘蒸氣能引起喉、氣管、肺水腫，直至窒息。眼睛：長期暴露在含萘空氣中，可引發角膜潰瘍、晶體混濁、視野受限、視神經萎縮、視網膜出血、雙眼白內障等一系列眼疾。

消化系統：噁心、嘔吐、胃痙攣和腹瀉；血液中免疫血清上升、黃疸、肝脾腫大和肝壞死。

造血系統：血液中血紅細胞遭到破壞，血色素和血球總數減少，血清膽色素、網狀細胞增多；溶血性貧血。俗稱黃萎病。

神經系統：神情冷漠或煩躁不安、對外界刺激反應遲鈍；頭痛、肌肉抽搐痙攣，甚至出現性情改變或腦水腫、腦昏迷等危重症。

腎：血檢尿素氮和肌氨酸酐升高，血尿、腎小管壞死、腎衰。

臨床表現

（1）急性中毒。

吸入中毒：①眼和呼吸道黏膜刺激症狀。②頭痛、乏力、噁心、嘔吐、視神經炎等。③腰痛、尿頻、血尿、蛋白尿等。④重症患者有黃疸、血紅蛋白尿和肝臟損害表現，甚至有抽搐和昏迷等。

口服中毒：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肝腫大；寒戰、發熱、腰痛、醬油色尿、溶血性貧血和黃疸；重症有急性腎功能衰竭、肝壞死。

（2）慢性影響。

眼：角膜潰瘍、晶狀體混濁、視神經炎、視網膜脈絡膜炎等。

貧血。

濕疹樣皮炎。

（3）實驗室檢查。在重症患者中可有異常：①尿常規：血尿、蛋白尿、血紅蛋白尿；②血常規：血紅蛋白偏低，網織紅細胞增多；③肝、腎功能損害。

人體健康防治措施

人體防護

（1）呼吸系統防護：高濃度蒸氣接觸可應該佩戴過濾式防毒面具（半面罩）；可能接觸其粉塵時，建議佩戴自吸過濾式防塵口罩。

（2）眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。

（3）身體防護：穿防毒物滲透工作服。

（4）手防護：戴防化學品手套。

（5）其他：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作完畢，淋浴更衣。

泄漏應急處理

隔離泄漏污染區，限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給式呼吸器，穿一般作業工作服。不要直接接觸泄漏物。小量泄漏：避免揚塵，使用無火花工具收集於乾燥、潔淨、有蓋的容器中。運至空曠處引爆。或在保證安全情況下，就地焚燒。大量泄漏：用塑膠布、帆布覆蓋，減少飛散。使用無火花工具收集回收或運至廢物處理場所處置。

滅火方法

滅火劑：霧狀水、二氧化碳、砂土。切勿將水流直接射至溶融物，以免引起嚴重的流淌火災或引起劇烈的沸濺。

注意事項

操作：密閉操作，局部排風。操作人員必須經過專門培訓，嚴格遵守操作規程。建議操作人員佩戴過濾式防毒面具（半面罩），戴化學安全防護眼鏡，穿防毒物滲透工作服，戴防化學品手套。遠離火種、熱源，工作場所嚴禁吸菸。使用防爆型的通風系統和設備。避免產生粉塵。避免與氧化劑接觸。在氮氣中操作處置。搬運時要輕裝輕卸，防止包裝及容器損壞。配備相應品種和數量的消防器材及泄漏應急處理設備。倒空的容器可能殘留有害物。

儲存：儲存於陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫溫不超過32℃，相對濕度不超過80%。包裝密封。應與氧化劑分開存放，切忌混儲。配備相應品種和數量的消防器材。儲區應備有合適的材料收容泄漏物。