茚並[1,2,3-cd]芘環境暴露

環境中茚並[1,2,3-cd]芘的來源廣泛香菸煙霧、汽車尾氣、瀝青路面、煤、煤焦油、火、秸稈焚燒、燒柴、市政及工業廢棄物焚燒、有害廢棄物處理等。茚並[1,2,3-cd]芘可通過吸入氣溶膠和經皮膚吸收而進入機體。

環境遷移、擴散和轉化

茚並[1,2,3-cd]芘大多吸附在大氣和水中的微小顆粒物上，大氣中的茚並[1,2,3-cd]芘為通過沉降和降水而污染土壤和地面水，研究表明，除了工業排污外，大氣降水是徑流排水中PAH的主要來源。由於茚並[1,2,3-cd]芘的水中溶解度低和親脂性較強，因此該類化合物易於從水中分配到沉積物、有機質及生物體內，其結果使水中茚並[1,2,3-cd]芘的濃度較低，而在沉積物中殘留濃度較高。在大氣和水體中的茚並[1,2,3-cd]芘受到足夠能量的陽光中紫外線的照射時會發生光解作用，土壤中的某些微生物可以使茚並[1,2,3-cd]芘降解，但分子量較大的茚並[1,2,3-cd]芘的光解、水解和生物降解是很微弱的。有研究看到茚並[1,2,3-cd]芘在土壤中幾乎沒有非生物降解作用，其生物降解的半衰期約為288d。

環境水平及人體暴露

環境水平和人體暴露

PAHs在環境中幾乎無處不在，無論是室內、室外還是工作場所都有PAHs。環境中茚並[1,2,3-cd]芘的來源廣泛香菸煙霧、汽車尾氣、瀝青路面、煤、煤焦油、火、秸稈焚燒、燒柴、市政及工業廢棄物焚燒、有害廢棄物處理等。環境的背景濃度一般是農村為0.02～1.2ng//m，城市為0.15～19.3ng/m。PAHs通常是以混合物的形式存在的，普通人群可能通過吸入含茚並[1,2,3-cd]芘的空氣或吸附於灰塵及其他懸浮顆粒物上的茚並[1,2,3-cd]芘而暴露，也可能通過攝入含茚並[1,2,3-cd]芘的食物或飲水暴露。據估計，美國普通人群每天PAHs的攝入量為：呼吸攝入0.207μg,飲水攝入0.027μg，食物攝入0.16～l.6μg。

暴露途徑

茚並[1,2,3-cd]芘可通過吸入氣溶膠和經皮膚吸收而進入機體。

毒性閾值

閾限值：閾限值未制定標準。最高容許濃度：致癌物類別：2（德國，2004年）。美國政府工業衛生學家會議建議，應當根據煤焦油瀝青揮發物的閾限值0.2mg/m（時間加權平均值，以可溶解苯計）評估含有茚並[1,2,3-cd]芘的環境。

生物效應

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收/分布/排泄

吸收：易於經哺乳動物的內臟和肺吸收；分布：廣泛分布於各種組織；排泄：主要從尿和糞中排泄。

代謝及其產物

茚並[1,2,3-cd]芘具有高度的脂溶性，易於吸收，能迅速地從血液和肝臟中被清除，並廣泛分布於各種組織中，特別傾向於分布在體脂中。雖然茚並[1,2,3-cd]芘有高度的脂溶性，但是在動物或人的脂肪中幾乎無生物蓄積作用的傾向，主要因為茚並[1,2,3-cd]芘能迅速和廣泛地被代謝，代謝產物主要以水溶性化合物從尿和糞中排泄。

體內和體外效應

在對人類重要的食物鏈中發生生物蓄積作用，特別是在魚中。

人體效應

人們對環境中多環芳烴的毒性的全面研究還比較少。在環境中很少遇到單一的多環芳烴，而PAH混合物中可能發生很多相互作用。PAH化合物中有不少是致癌物質，但並非直接致癌物，必須經細胞微粒中的混合功能氧化酶激活後才具有致癌性。第一步為氧化和羥化作用，產生的環氧化物或酚類可能再以解毒反應生成葡萄糖苷、硫酸鹽或谷胱甘肽結合物，但某些環氧化物可能代謝成二氫二醇，它依次通過結合而生成可溶性的解毒產物或氧化成二醇-環氧化物，這後一類化合物被認為是引起癌症的終致癌物。PAH的化學結構與致癌活性有關，分子結構的改變，常引起致癌活性顯著變化。在苯環駢合類的多環芳烴中有致癌活性的只是4至6環的環芳烴中的一部分。茚並[1,2,3-cd]芘的相對致癌性較弱，但長期接觸亦可能使人致癌。

人體健康防治措施

人體防護

（1）呼吸系統：局部排氣通風或呼吸防護。

（2）皮膚防護：防護手套，防護服。

（3）眼睛防護：安全護目鏡，或眼睛防護結合呼吸防護。

（4）其他防護：工作時不得進食，飲水或吸菸。

泄漏應急處理

將泄漏物清掃進有蓋的容器中。如果適當，首先潤濕防止揚塵。小心收集殘餘物，然後轉移到安全場所。不要讓該化學品進入環境。

處置方法

由於PAH與懸浮固體緊密結合，所以可以通過採用水處理措施降低濁度來保證PAH含量降至最低水平。