《茉莉素調控雄蕊發育的分子機理》是依託清華大學，由宋素勝擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：茉莉素調控雄蕊發育的分子機理
- 依託單位：清華大學
- 項目負責人：宋素勝
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
植物激素茉莉素調控雄蕊發育、根的生長、葉片衰老、次級代謝、以及對昆蟲和病原菌的抗性。雄蕊是植物的雄性生殖器官，決定植物繁殖後代的能力。茉莉素調控雄蕊發育。擬南芥和水稻等植物的茉莉素缺失突變體和信號傳導突變體因雄蕊發育缺陷表現為雄性不育：花絲不能正常伸長，花粉囊不能開裂，花粉沒有活性。研究茉莉素調控雄蕊發育的分子機理具有重要的科學意義和套用價值。..我們先前的研究發現，茉莉素通過受體COI1降解JAZ蛋白，進而釋放下游轉錄因子MYB21和MYB24促進雄蕊發育。本研究以擬南芥為材料，通過篩選MYB21/MYB24互作蛋白，獲得茉莉素信號傳導途徑新組分，深入揭示茉莉素調控雄蕊發育的分子機理機理。該研究具有重要的科學價值和潛在套用前景。
結題摘要
雄蕊是植物的生殖器官，雄蕊的發育直接決定了植物的育性。我們利用生理、生化、遺傳和分子生物學研究策略，揭示了茉莉素調控雄蕊發育的分子機制。該研究發現MYB轉錄因子MYB21/MYB24與IIIe bHLH轉錄因子（MYC2/MYC3/MYC4/MYC5）形成MYB-MYC轉錄複合體。IIIe bHLH轉錄因子（MYC2/MYC3/MYC4/MYC5）功能冗餘地調控擬南芥的雄蕊發育，包括花絲伸長、花粉囊開裂和花粉成熟。myc2 myc3 myc4 myc5四突變體的雄蕊發育滯後。MYC5融合EAR抑制結構域的超表達植株表現為雄性不育。JAZ蛋白與MYB-MYC轉錄複合體互作抑制其活性。MYC超表達能夠部分逃離JAZ抑制恢復coi1-1雄蕊的發育。該研究揭示了茉莉素誘導JAZ蛋白降解，釋放MYB-MYC轉錄複合體，進而促進植物雄蕊發育的分子機制。 該研究揭示了一個新的複合體調控茉莉素介導的雄性生殖發育和育性，豐富了人們對生殖發育調控機理的認識，具有重要科學意義，為指導農業生產提供了重要參考。
