病因
造成腦缺血的病因是複雜的,常見有以下幾類:
1.血管壁病變
包括①腦動脈硬化;②動脈炎;③先天性發育異常,如動靜脈畸形和先天性狹窄等;④血管損傷,如外傷、介入手術等引起的管壁受損;
2.心臟病和血流動力學改變
如高血壓、低血壓、心律失常等;
3.血液流變學和血液成分改變
包括血黏度增高、嚴重貧血、白血病及套用抗凝劑等易引起腦缺血病變;
4.其他
如空氣、脂肪栓塞,腦血管痙攣等因素。
臨床表現
1.急性起病的缺血性腦病
(1)短暫性腦缺血發作(transientischemicattack,TIA)是短暫的反覆發作的腦局部供血障礙,導致相應腦供血區的局灶性缺血及短暫性神經功能缺失,腦缺血發作成局部性、短暫性和反覆性。發病突然,常見症狀有偏癱、一過性黑蒙(患者常描述“仿佛一個黑影迅速均勻地覆蓋了整個視野,直到一側完全黑暗”)、一過性失語、一過性偏身感覺異常,如果累及椎基底動脈系統,則可出現眩暈、平衡失調,甚至可出現跌倒發作(無意識喪失,僅雙下肢失張力發作)或短暫性全面性遺忘症;還有一些較為少見的症狀如一過性吞咽困難、一過性小腦性共濟失調、一過性意識喪失、一過性復視等。本病症狀的特點就是症狀較輕且局限,持續時間不超過24小時,及反覆多次發作。影像學檢查CT或MRI絕大多數看不到病灶出現,但SPECT可發現局部腦血流灌注量減少。
(2)血栓形成性腦梗死多由動脈粥樣硬化導致血管腔狹窄所致,梗死部位不同臨床表現也不同,常見臨床表現有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語、共濟失調、眩暈等,如面積較大或累及部位較多可出現意識障礙、閉鎖綜合徵等。如為大面積腦梗死引起腦水腫繼發腦疝形成則病情為重,可能會在深度昏迷的情況下出現生命體徵的變化,危及生命。本型的臨床特徵為:①長於安靜狀態下發病;②大多數無明顯頭痛和嘔吐;③發病可較為緩慢,多逐漸進展或稱階段性進行。④一般意識清楚或輕度障礙。顱腦CT(發病24小時後)或者MRI均可在閉塞血管的供血區域見到楔形或者類圓形梗死灶。
(3)腦栓塞是身體其他部位栓子隨血流進入顱內動脈系統,使血管腔發生急性閉塞,引起相應供血區腦組織缺血壞死及相應的腦功能障礙,約占全部腦梗死的15%。栓子的來源主要為心源性,少見有粥樣斑塊脫落栓子、脂肪栓塞、氣體栓塞及其他來源不明的栓子。臨床以青壯年患者多見,起病急,活動中驟然發生局灶性神經體徵,症狀瞬間達到高峰,常無先兆。發病時患者通常意識清楚,但有可能失語,無噁心、嘔吐及頭痛等全腦症狀,少數病例可出現一過性意識障礙,但後期可因為繼發嚴重腦水腫出現昏迷。臨床常見的腦栓塞症狀類似於血栓形成性腦梗死,前循環栓塞可出現失語、偏癱、單癱、偏身感覺障礙和局灶性癲癇發作等,椎基底動脈系統栓塞可出現眩暈、復視、共濟失調、構音障礙及吞咽困難等。腦栓塞症狀多重於血栓形成性腦梗死。
(4)腔隙性腦梗死(lacunarinfarct)是腦深部白質及腦幹穿通動脈病變和閉塞,導致缺血性為梗死,缺血後腦組織壞死、液化,最終由吞噬細胞移走而形成腔隙。占腦梗死的12%~25%。梗死好發於基底節區及丘腦、腦橋、內囊和腦幹。病因主要是長期高血壓。臨床多發生於40~60歲以上的中老年人,男性多於女性,可隱匿起病、無症狀或表現為神經功能障礙。國外學者歸納21種腔隙綜合徵,臨床常見的臨床表現有①純運動性輕偏癱、純感覺性偏身感覺障礙(可累及頭面部)、偏盲、共濟失調、構音障礙、眩暈、復視等,累及腦幹可出現假性延髓麻痹,以上症狀程度較輕,輕重程度與梗死部位相關。意識狀態和高級皮質功能不受影響。
(5)高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)是血壓驟然急劇升高導致一過性急性腦功能障礙綜合徵。平均發病年齡為40歲,兒童及60歲以上老人也可發病,發病時血壓急驟升高,舒張壓常在140mmHg以上,平均動脈壓常為150~200mmHg,患者出現劇烈頭痛、嘔吐、黑蒙,部分患者出現失語、偏癱、偏身感覺異常、聽力障礙等,因視乳頭水腫可出現視物模糊、偏盲等。癲癇發作常見,多為全面性強直-陣攣發作,可反覆發作甚至出現癲癇持續狀態危及生命。本病起病兇險,及時降壓治療,所有症狀可在數分鐘至數日內恢復,如不及時救治可導致嚴重神經功能損害,甚至死亡。
2.慢性起病的缺血性腦病
慢性腦供血不足多表現為頭昏、頭暈、易疲勞等症狀,但長期腦缺血或多次梗塞可能會導致血管性痴呆,表現為記憶力障礙、定向力障礙、計算力障礙、理解判斷力障礙,還可出現情感障礙和行為異常,表現為情感不穩,易興奮激動,行為不檢點等。
檢查
1.CT和MRI掃描
對表現有缺血性腦卒中症狀的患者首先做CT掃描,最大的幫助是排除腦出血。TIA患者CT掃描多無陽性發現,少數可表現為輕度腦萎縮或在基底節區有小的軟化灶。腦梗死患者則在CT片上有明顯的腦低密度梗死灶,可有腦室擴大。
MRI檢查對早期腦梗死的診斷有一定的幫助。發生腦梗死後6小時,梗死灶內水分已經增加3%~5%,此時梗死灶呈長T1和長T2改變,表示存在細胞毒性腦水腫。在24小時左右,梗死灶內血-腦脊液屏障破壞,注射Gd-DTPA做MR增強掃描可見明顯的信號增強。發病1周后梗死灶仍可表現長T1和長T2,但T1值較早期縮短。如梗死灶內有出血,呈T1值縮短而T2值仍然延長。
2.腦血管造影
腦血管造影可發現血管病變的部位、性質、範圍及程度。應儘量做全腦血管造影,並包括頸部的動脈和鎖骨下動脈,必要時還應檢查主動脈弓部。如首次造影距手術時間較長,術前還需重做造影檢查。腦血管造影具有一定危險性,對有動脈粥樣硬化的患者危險性更大,可引起斑塊脫落造成腦梗死。近來套用經股動脈插管造影,較直接穿刺頸總動脈造影更安全,且具有高度血管選擇性,可選用雙向連續造影,包括顱內及顱外循環。
3.經顱都卜勒超聲檢查
可發現頸內動脈、椎基底動脈系統的血流速度改變、管腔狹窄、動脈粥樣硬化斑塊形成等管壁病變,對於缺血性腦血管病的早期診斷及預防性治療有重要意義。
4.其他檢查方法
①血液檢查,腦血管病危險因子如血脂、血流變、血同型半胱氨酸、抗心磷脂抗體等檢查,均對缺血性腦血管病的病因發現及預防治療有重要意義;②腦電圖;③腦核素掃描;④智慧型量表測定,對血管性痴呆的診斷有客觀價值;⑤心臟都卜勒超聲、心電圖等檢查對於心源性腦栓塞有診斷價值。
診斷
腦缺血疾病的診斷主要依靠病史,體檢和相關的輔助檢查。對急性腦缺血疾病的早期診斷意義重大,腦梗死患者發病6小時內顱腦影像學較少出現異常,此時根據患者既往高血壓、心臟病等病史、發病時臨床症狀及相關神經系統體徵,應早期作出診斷,擬定治療方案,對於患者的預後有決定性意義。
治療
1.內科治療
(1)超早期治療對於不可逆性急性缺血性腦血管病,在超早期(發病3~6小時內),通過溶栓療法使梗塞血管再通,恢復對缺血組織的供血,可最大程度的恢復缺血組織的活性,使腦梗死區域不再擴大,有利於神經功能的代償與恢復。但應嚴格掌握其溶栓的適應證,對於可能並發出血的禁止使用。
(2)急性期治療對於已經出現不可逆腦損害後的缺血性卒中,治療原則主要是保護缺血腦組織,防止進一步缺血,限制梗塞灶擴大,預防可能併發症如腦水腫、腦疝和繼發出血。一般處理就是:①保持安靜;②保持呼吸道通常;③注意生命體徵變化,預防併發症;④加強護理:定期翻身拍背、防止褥瘡和肺部感染;⑤注意重症患者的營養、水電解質及酸鹼平衡;⑥生命體徵穩定後,應早期康復治療,改善症狀。
(3)慢性期治療主要是神經康復,加強功能鍛鍊,提高生活質量。並對腦血管病的病因如心臟疾病、高血壓、糖尿病等進行治療,防止再次發病。同時對於患者出現的精神併發症如抑鬱、焦慮等應及時用藥控制症狀,可配合心理輔導改善症狀。
2.外科治療
對於能夠可疑栓塞患者在超早期可行介入放射局部血管內溶栓治療,功能恢復可能性很高,但是必須在超早期,且應嚴格評估出血風險。對於明確的動脈內膜增厚管腔嚴重狹窄,或動脈粥樣硬化斑塊導致管腔嚴重狹窄(超過50%)可考慮手術,目前主要有動脈內膜剝離、動脈搭橋及動脈支架等,通過手術可顯著增加腦血流量,改善缺血症狀,但仍需要嚴格掌握手術適應證,評估手術風險。