《胺基酸及其衍生物影響神經元胞漿游離鈣的機制探索》是依託上海交通大學，由顧學范擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 項目名稱：胺基酸及其衍生物影響神經元胞漿游離鈣的機制探索
- 批准號：30471834
- 項目類別：面上項目
- 申請代碼：H0713
- 項目負責人：顧學范
- 負責人職稱：研究員
- 依託單位：上海交通大學
- 研究期限：2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費：21（萬元）
項目摘要
鈣離子是真核細胞內最普遍的第二信使，它將多種胞外信號轉化為細胞不同的功能活動。我們採用基因晶片方法研究了高苯丙氨酸暴露下胚鼠神經元基因表達譜的改變,結果顯示高濃度苯丙氨酸引起calmodulin、Ca2+/calmodulin依賴蛋白激酶、L型Ca2+ channel等基因表達增高，calcineurin、細胞膜Ca2+-ATPase 2b等基因表達降低。鈣成像結果顯示高濃度苯丙氨酸、苯乳酸降低胞漿靜息游離鈣濃度，而苯乙酸使之降低後升高最後又降低。檢索文獻，我們僅查到鉛中毒時鉛降低游離鈣濃度，多數疾病升高胞漿游離鈣。本課題進一步研究苯丙氨酸、支鏈胺基酸、酪氨酸及其衍生物對胞漿游離鈣的影響，並通過使用各種鈣泵的阻斷劑或激動劑，分析鈣降低的原因；並研究胺基酸及其衍生物對細胞膜鈣ATPase活性構相的影響，以深入苯丙酮尿症、楓糖尿症、酪氨酸血症導致神經系統損傷的機制以及與臨床表現關係。
