《肺腺癌EGFR突變通過miRNA-33b及miRNA-4711調控PD-L1表達的分子機制研究》是依託四川大學，由梅建東擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：肺腺癌EGFR突變通過miRNA-33b及miRNA-4711調控PD-L1表達的分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：梅建東
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
EGFR突變是肺腺癌最重要的驅動基因之一，免疫檢查點蛋白PD-L1則介導肺癌免疫逃逸。我們前期發現EGFR突變肺腺癌及相應細胞株高表達PD-L1，轉染EGFR突變基因也上調PD-L1表達。結合基因晶片、生物信息學分析及體外驗證，我們發現EGFR突變可抑制miR-33b及miR-4711的表達，miR-33b及miR-4711的擬合物則下調PD-L1的表達。我們據此推測肺腺癌EGFR突變可能通過抑制miR-33b及miR-4711上調PD-L1的表達。本項目圍繞該假設，分別在不同EGFR突變肺癌細胞株、小鼠EGFR突變肺癌模型中通過上調miR-33b及miR-4711表達、或抑制EGFR，證實miR-33b及miR-4711在EGFR突變調控PD-L1表達中的作用，並確定其靶基因，進而在人肺腺癌組織標本中驗證其臨床意義，闡明肺腺癌EGFR突變調控PD-L1表達的分子機制，尋找肺癌治療新靶點。
結題摘要
肺癌
