肺栓塞症，因靜脈系統（或右心腔內）的栓子流入肺循環系統，堵塞肺動脈所致的一種常見的肺血管病變。在歐美西方國家病死率很高。
基本介紹
- 中文名：肺栓塞症
- 病症類型：肺血管病變
- 簡稱：PTE
病因,臨床表現,診斷,治療,預後,
病因
常見的原因是深靜脈血栓，以下肢深靜脈血栓最多，股靜脈中可形成較大的血凝塊，並直接通向肺部，危險性最大。其次為生殖腺靜脈、子宮靜脈、盆腔靜脈內的血栓。再有右心房或右心室附壁血栓或心內膜炎、下肢靜脈炎等感染病灶也可引起肺栓塞，為肺血栓栓塞（即PTE），因PE中最為常見者為PTE，一般PE即指PTE。此外，惡性腫瘤的瘤栓、動脈粥樣硬化的粥樣斑塊、羊水、脂肪、贅生物等均可成為堵塞血管的栓子。
近年來，放置靜脈內的導管或起搏器等裝置也成為引起血栓性栓子的因素。在西方國家藥癮者向靜脈注入不潔藥物可直接造成肺栓塞。一般認為凝血功能障礙（如高凝狀態）、血管內膜損傷和血流瘀滯是深靜脈血栓形成的3項發病機理。因此容易發生血栓的高危因素有：下肢肢體靜置不動（如長期臥床、長時間坐位旅行、骨折後石膏固定等）、外科大手術後、充血性心力衰竭、肥胖、惡性腫瘤、分娩產後，以及某些抗凝因子缺乏等。肺組織的供氧有3個來源，即肺動脈、支氣管動脈和肺泡。急性肺栓塞時，肺實質可以正常，當兩葉以上肺動脈被巨大栓子栓塞時，不但影響肺循環本身的供氧功能，而且影響了其他供氧來源，栓塞遠端的肺組織因嚴重缺氧，發生組織壞死，此種病理變化即為肺梗死。肺栓塞患者中只有10％～15％發生肺梗死。
但是，即使未發生梗死，栓塞動脈所支配的肺組織也出現充血、出血和水腫等病理變化，即充血性肺不張。當病變恢復時，由於肺組織的結構未遭破壞，局部的充血、出血、水腫等可以吸收，不留下形態學變化。若因機體本身的抗凝血機製作用，栓子碎裂溶解，殘留血栓栓子的碎片可隨血流送往更遠端與周邊部位，可能不出現明顯的病理改變。
肺血栓發生後，引起死腔通氣，通氣血流比值失常和微小肺不張肺內分流增加等呼吸病理生理學變化，導致低氧血症。機械性血管堵塞和化學介質的作用使肺毛細血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓增高，使血壓下降，引起突然暈厥和低血壓休克。同時也可因肺動脈壓急驟增高，右心室不能負擔，而出現急性右心功能衰竭。患者既往心肺功能狀況對肺栓塞可能造成的血流力學改變有很大影響。若反覆發作肺栓塞、或原有慢性阻塞性肺疾病患者，再發生肺栓塞，後果均嚴重。
臨床表現
栓子的大小、數目和過去心肺功能狀況使肺栓塞的臨床表現差異很大。較小的肺血管受累可能只有短暫的呼吸困難並未引起患者注意。巨大肺栓塞患者可猝死，或發病後數小時內死亡。常見症狀有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等。呼吸困難表現呼吸急促與費力。胸痛因胸膜受累所致，隨呼吸加重。咯血表示有肺梗死存在。暈厥提示栓子巨大，引起腦供血不足，另伴有冷汗、焦慮等。有的患者可出現四肢厥冷、血壓下降等休克現象。體檢時可發現呼吸頻數、紫紺。可聞濕性囉音、哮鳴音和胸膜摩擦音，也可有心動過速、奔馬律和肺動脈瓣第二心音亢進等心血管體徵。肺栓塞後常有發熱。當發生右心衰竭時可有浮腫、頸靜脈怒張、肝大等。
診斷
由於肺栓塞所引起的症狀和體徵均非特異，確診肺栓塞並非易事。當具有發生肺栓塞的潛在病因如下肢靜脈炎等，臨床又有上述症狀與體徵時則應高度懷疑此病。為確定診斷則需進行實驗室檢查，如各種血清酶類（轉氨酶、乳酸脫氫酶等）、膽紅素、血液氣體分析等，但均無特異性；D–二聚體測定值升高在急性期有價值。螺旋CT能提供重要線索，胸部X射線片能用以排除其他胸部疾病，雖然最可靠的檢查是肺血管造影，但有一定危險性。放射性核素血流灌注掃描是有用的檢查方法，陰性可幫助排除本病，當出現灌注缺損區時，對結果的解釋也要慎重。食道超聲也是一項重要輔助檢查的手段。因多數肺栓塞的栓子來源於下肢深靜脈血栓，所以準確發現下肢深靜脈血栓的存在，有助於確立肺栓塞的診斷。需藉助一些特殊檢查方法來診斷，如靜脈造影、阻抗體積描記儀、核素標記纖維蛋白原掃描等。
治療
抗凝治療提高了患者的存活率，溶栓治療挽救了一些重症患者的生命。少數重症患者可進行心血管外科治療。
預後
未經治療的肺栓塞病死率可達30％，早期診斷，及時治療者病死率降至8％。存活患者中再次發生肺栓塞者病死率在10％左右。預防 對深靜脈血栓的治療與預防即可預防此病的發生。對其他導致肺栓塞發生因素的防治也具有同樣的意義。
