《肌肉因子白介素-15在運動減輕肥胖中的作用及機制》是依託北京師範大學，由張靚擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：肌肉因子白介素-15在運動減輕肥胖中的作用及機制
- 依託單位：北京師範大學
- 項目負責人：張靚
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
肥胖是由特定的生化因子引起的一系列進食調控和能量代謝紊亂的疾病，適當的運動是肥胖防治最積極有效的方法。在前期工作觀察到運動促進肥胖大鼠骨骼肌白介素-15（interleukin,IL-15）表達和合成的基礎上，本項目擬於在體和離體鼠的肥胖模型上，觀察運動對骨骼肌內源性IL-15的表達、合成及分泌的影響；於在體和離體IL-15敲除鼠的模型上，以體脂百分數、脂肪細胞的分化、脂質的沉積和分解為指標，觀察運動減輕肥胖的作用是否由IL-15所介導；以原代培養的骨骼肌細胞IL-15的表達和活性為指標，觀察運動調節IL-15表達的作用機制，以論證運動通過促進骨骼肌內源性IL-15的分泌減輕肥胖的假說，探討運動作用的分子機制，為運動減輕肥胖提供直接的理論依據。
肥胖是人體攝入的過剩能量轉化為脂肪並積聚在體內的一種狀態，適當的運動是肥胖防治最積極有效的方法。骨骼肌分泌的白介素-15（interleukin, IL-15）有強大的抑制肥胖的效應。本項目在12周高脂飲食餵養誘導的肥胖大鼠模型上，進行8周的中等強度跑台運動後發現與安靜肥胖大鼠相比，運動組肥胖大鼠體重、體脂含量顯著下降，比目魚肌和腓腸肌中IL-15的mRNA表達顯著上調，IL-15放免活性顯著升高；外周循環血中IL-15的放免活性顯著升高，結果提示運動可以促進骨骼肌IL-15的表達、合成和分泌（Endocrine. 2013; 43(3): 579-85）。此外，我們還發現運動組肥胖大鼠血糖、血胰島素水平下降，骨骼肌胰島素敏感性增強，骨骼肌內質網應激被抑制，在體外孵育的肌肉條發現，IL-15能直接抑制衣黴素和二硫蘇糖醇誘導的骨骼肌內質網應激的發生，結果提示運動增加的IL-15的表達有可能通過抑制骨骼肌內質網應激改善胰島素抵抗的發生（該部分結果已投出，正在修稿）。在項目進行過程中還關注了運動對肌肉生長抑制素在肥胖大鼠骨骼肌中表達的影響（中國運動醫學雜誌已錄用），並對骨骼肌新的肌肉因子irisin（生理科學進展，2013；44（2）：111-114）及肌聯素（生理科學進展已錄用）進行了綜述。
