病因
與年齡因素有關,由成骨細胞介導。隨著年齡的增長,老年性骨丟失、骨重建處於負平衡,其機制一方面是由於破骨細胞的吸收增加。另一方面是由於成骨細胞的衰減導致骨量減少,骨重建受到干擾。
引起老年性骨質丟失的因素是複雜的,近年來研究認為與下列因素密切相關:腫瘤壞死因子、白細胞集落刺激因子、胰島素樣生長因子等,這些局部控制骨代謝的因子紊亂,造成骨形成失衡,骨吸收超過骨形成,引起骨質疏鬆。
臨床表現
疼痛、脊柱變形和發生脆性骨折是骨質疏鬆症最典型的臨床表現。但許多骨質疏鬆症患者早期無明顯症狀,往往在骨折發生後經X線或骨密度檢查時才發現已有骨質疏鬆。
1.疼痛
患者可有腰背或全身骨骼疼痛,負荷增加時疼痛加重或活動受限。
2.脊柱變形
骨質疏鬆嚴重者可有身高縮短、駝背、脊柱畸形以及脊柱的壓縮骨折。
3.骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如從站立或更低的高度跌倒或其他日常活動引發的骨折,常見於胸、腰椎,髖部,尺、橈骨遠端和肱骨近端。
檢查
1.骨密度檢查測定
通常採用雙能X線吸收法(DXA)測量骨密度,符合以下任何一條,建議行骨密度測定:
(1)女性65歲以上和男性70歲以上,無論是否有其他骨質疏鬆危險因素;
(2)女性65歲以下和男性70歲以下,有一個或多個骨質縮松危險因素;
(3)有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男女成年人;
(4)原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;
(5)X線片已有骨質疏鬆改變著;
(6)接受骨質疏鬆治療、進行療效監測者;
(7)有影響骨代謝疾病或使用影響骨代謝藥物史;
(8)國際骨質疏鬆基金會(IOF)骨質疏鬆症一分鐘測試題回答結果陽性;
(9)亞洲人骨質疏鬆自我篩查工具(OSTA)結果≤-1。
2.實驗室檢查
血、尿常規;肝、腎功能;鈣、磷、鹼性磷酸酶、蛋白質電泳等;為進一步鑑別診斷,還可進行性腺激素、25OH維生素D、1,25(OH)2維生素D甲狀旁腺素、尿鈣和磷等檢查。
診斷
WHO推薦的診斷標準,DXA測定骨密度低於同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標準差屬正常(T值≥-1.0SD);降低1~2.5個標準差為骨量低下或骨量減少(-2.5SD<T值<-1.0SD);降低程度等於或大於2.5個標準差為骨質疏鬆(T值≤-2.5SD);降低程度符合骨質疏鬆診斷標準,同時伴有一處或多處骨折為嚴重骨質疏鬆。
鑑別診斷
骨質疏鬆可由多種病因引起,在診斷原發性骨質疏鬆症前,應重視排除其他影響骨代謝的疾病,避免漏診和誤診。
需要鑑別的疾病包括內分泌疾病(性腺、腎上腺、甲狀旁腺和甲狀腺等),類風濕性關節炎等免疫性疾病,影響鈣和維生素D吸收和調節的消化道和腎臟疾病;多發性骨髓瘤等惡性疾病;長期服用糖皮質激素或其他影響骨代謝藥物;各種先天性和獲得性骨代謝異常疾病。
治療
1.基礎措施
調整生活方式:富含鈣、低鹽、適量蛋白質的均衡飲食;適當的戶外活動及日照;避免煙、酒和其他影響骨代謝的藥物;預防跌倒的措施。骨健康補充劑:包括鈣劑和維生素D。
2.藥物干預
抗骨質疏鬆藥物有很多種,主要作用機制不同,或以抑制骨吸收為主,或以促進骨形成為主,也有一些多重機制的藥物。常用於臨床的包括雙膦酸鹽類:通過與骨骼的羥磷灰石結合,抑制破骨細胞的功能,從而抑制骨吸收。降鈣素類:是一種鈣調節激素,能抑制破骨細胞的生物活性,減少破骨細胞的數量,從而減少骨量丟失,並能緩解骨痛。雌激素類:能抑制骨轉換,阻止骨丟失。甲狀旁腺激素:是目前促進骨形成藥物的代表。選擇性雌激素受體調節劑類:選擇性的作用於雌激素的靶器官,入雷洛昔芬可以與骨骼上的雌激素受體結合,表現出類雌激素活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宮內膜表現為抗雌激素作用。鍶鹽:人工合成的雷奈酸鍶是新一代抗骨質疏鬆藥物。活性維生素D及其類似物。維生素K2。
3.康復治療
運動是保證骨骼健康的措施之一,老年期可以保存骨量減少骨丟失。針對骨質疏鬆症制定的以運動療法為主的康復治療方案以備大力推廣。運動可以從提高骨密度和預防跌倒兩個方面預防脆性骨折。
預防
由於一旦發生骨質疏鬆性骨折,生活質量下降,出現各種合併症,可致殘或致死,因此骨質疏鬆症的預防比治療更為重要。骨質疏鬆的預防和治療分為初級預防(針對尚無骨質疏鬆但具有骨質疏鬆症危險因素者)和二級預防(針對已有骨質疏鬆症,T值≤-2.5或已經發生過脆性骨折者)。