細胞自噬在工頻磁場所致生物學效應中的作用研究

《細胞自噬在工頻磁場所致生物學效應中的作用研究》是依託浙江大學，由曾群力擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：細胞自噬在工頻磁場所致生物學效應中的作用研究
• 依託單位：浙江大學
• 項目負責人：曾群力
• 項目類別：面上項目

項目摘要

基於流行病學調查結果，極低頻磁場被國際癌症研究機構定義為人類可疑致癌原，但缺乏直接實驗證據。已有研究發現工頻磁場（屬於極低頻磁場）能夠導致一系列的細胞分子水平的改變，但這些改變最終會產生何種生物學後果，是否會促進腫瘤的發生髮展還沒有定論。最新文獻表明細胞自噬參與了正常細胞生長發育和生理病理過程，在腫瘤的發生髮展具有雙重作用。申請者前期工作觀察到工頻磁場誘導了細胞內自噬水平的改變，提示細胞自噬可能在工頻磁場引發最終生物學後果的過程起了某種調控作用。但目前為此，尚無工頻磁場與細胞自噬的相關研究。本項目將在多種細胞中，採用透射電鏡、雷射共聚焦顯微鏡、免疫印跡等手段，探索工頻磁場輻照對細胞內自噬水平改變的影響及在不同細胞中的變化規律，探討細胞自噬在工頻磁場所致生物學效應中的具體生物學作用，以期從一個新的角度闡明工頻磁場引發生物學效應的過程和可能機制，為正確評價工頻磁場的健康風險提供新的科學證據。

結題摘要

自噬對維持細胞、組織或生物體的內穩態發揮重要功能，是機體重要的一種防禦和保護機制。已有的一些研究發現工頻磁場暴露雖然導致了某些細胞分子水平上的改變，但卻不一定引發真正的生物學後果，推測工頻磁場可能通過引發細胞自噬以調控細胞穩態的變化。本項目中，我們採用透射電鏡、雷射共聚焦顯微鏡、免疫印跡等手段，探索了工頻磁場輻照對不同細胞的自噬水平改變的影響及其變化規律。研究發現一定條件下工頻磁場誘導了MEF、CHL細胞內自噬水平的上升，但未影響海馬神經元細胞內自噬水平；工頻磁場所誘導的MEF細胞自噬水平改變是由於上游刺激誘導增加，而與自噬降解通路的抑制無關，且是非mTOR依賴的，可能與ROS的改變相關；在工頻磁場誘導細胞自噬水平的改變的同時，未發現細胞凋亡，DNA損傷的改變，推測自噬在輻射應激中可能發揮了保護細胞存活的作用，避免細胞的嚴重損傷和死亡。該研究結果為正確評價工頻磁場的健康風險提供新的科學證據。