《糖尿病膀胱自主神經損傷的發生機制及抗氧化干預》是依託浙江大學，由黃嘯擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：糖尿病膀胱自主神經損傷的發生機制及抗氧化干預
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：黃嘯
- 項目類別：面上項目
- 負責人職稱：副主任醫師
- 批准號：30772176
- 申請代碼：H0509
- 研究期限：2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費：28（萬元）
項目摘要
糖尿病膀胱自主神經病起病隱匿，多進展至失代償的膀胱功能障礙（DBD）才被診斷，其發病率高且臨床無有效的治療辦法，預後較差，是糖尿病引起的主要全身併發症之一。DBD的發生髮展機制仍不清楚，組織中AGEs增加致氧化應激水平升高對膀胱自主神經的氧化損傷是其可能機制。在前期大鼠實驗我們已發現其病程進展規律和失代償期的發生時段，抗氧化治療可能逆轉此時段前的疾病進程。研究將對大鼠對照組、糖尿病組及治療組疾病各時段膀胱組織中AGEs含量及氧化應激水平進行測定，觀察膀胱三種主要自主神經的標誌物酪氨酸羥化酶（交感）、囊泡乙醯膽鹼轉運體（副交感）和nNOS（非腎上腺素非膽鹼能）的蛋白表達水平及神經組織凋亡改變，分析AGEs、氧化應激和神經損傷之間的相關性；通過清醒膀胱測壓比較各組動物的膀胱功能，評價氧化損傷拮抗劑氨基胍及胰島素在不同干預時段的治療效果，為臨床糖尿病患者膀胱功能的保護提供理論依據和新的治療手段。
