硬化蛋白在正畸牙骨質再生中作用機制及套用基礎研究

《硬化蛋白在正畸牙骨質再生中作用機制及套用基礎研究》是依託吉林大學，由胡敏擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：硬化蛋白在正畸牙骨質再生中作用機制及套用基礎研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：胡敏
• 依託單位：吉林大學

項目摘要

牙骨質再生對於正畸治療至關重要。硬化蛋白由sost基因編碼，是介導牙骨質改建的關鍵因子。前期發現硬化蛋白參與了正畸治療後牙骨質再生，能抑制成牙骨質細胞增殖，促進凋亡，下調分化相關基因和蛋白。以硬化蛋白為靶點，通過針對sost基因的siRNA抑制硬化蛋白表達，從而促進牙骨質再生，能為解決正畸中相關問題提供新的思路。納米顆粒作為運送siRNA的載體具有穩定性高、特異性強、協同性好的優點。因此，本研究擬在前期工作基礎上，明確硬化蛋白在成牙骨質細胞增殖、分化中的作用及機制；合成並表征載sost-siRNA二氧化矽納米顆粒，檢測其對成牙骨質細胞和牙周膜幹細胞增殖、分化的影響，對大鼠正畸模型中牙骨質再生的作用，分別從體外和體內層面分析套用納米載體下調硬化蛋白表達從而促進牙骨質再生的可行性。

結題摘要

牙骨質再生對於正畸治療至關重要。硬化蛋白由 sost 基因編碼，是介導牙骨質改建的關鍵因子。前期發現硬化蛋白參與了正畸治療後牙骨質再生，能抑制成牙骨質細胞增殖，促進凋亡，下調分化相關基因和蛋白。因此，本研究擬在前期工作基礎上，明確硬化蛋白在成牙骨質細胞增殖、分化中的作用及機制；並且以熊果酸為靶點，通過研究熊果酸對成牙骨質細胞的增殖及分化的促進作用，從而促進牙骨質再生，能為解決正畸中相關問題提供新的思路。 本課題組觀察了正畸牙移動過程中大鼠牙周組織中骨硬化蛋白的表達及分布，研究硬化蛋白在正畸牙移動骨改建中的作用，得出結論: 硬化蛋白可能通過Wnt信號通路或者直接或間接控制骨形態發生蛋白參與了正畸牙移動骨改建過程。本課題組探討了Wnt通路抑制因子Dickkopf1(DKK1)在出生後小鼠牙發育各階段的時空表達特點，為闡明 Wnt信號通路調控牙發育機制提供理論依據。得到結論：出生後小鼠牙不同發育期 DKK1 呈規律性表達，提示其可能參與了牙本質和牙周組織的發育過程。本課題組通過使用一定濃度熊果酸處理成牙骨質細胞後，得出結論:一定濃度熊果酸可促進成牙骨質細胞增殖，G1期百分比降低，抑制早期凋亡，增強鹼性磷酸酶活性，促進礦化結節的形成。本課題組探討了局部注射熊果酸對大鼠正畸牙移動距離和牙根吸收的減緩作用, 得到結論：局部注射0 .5 、1 .0和2.0mmol/L熊果酸可減小大鼠正畸牙移動的距離，隨劑量增加，大鼠牙齒移動距離減小，且熊果酸有減緩正畸所致牙根吸收的作用。