《甲狀腺激素在血管鈣化中的作用及其機制》是依託清華大學，由張寶紅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：甲狀腺激素在血管鈣化中的作用及其機制
- 依託單位：清華大學
- 項目負責人：張寶紅
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
甲狀腺激素（Thyroid Hormone,TH）是機體一種重要激素,作用廣泛，我們預實驗發現TH具有抑制血管鈣化的作用，提出TH是血管鈣化時抑制血管平滑肌細胞向成骨樣細胞表型轉化的內源性保護物質。本項目擬進一步在整體血管鈣化模型和離體血管平滑肌細胞鈣化模型上：1、明確血管鈣化及血管平滑肌細胞向成骨樣細胞表型轉化時TH及其受體系統、與TR結合的輔阻遏因子和輔激活因子的變化及作用；2、明確TH調節血管鈣化及細胞表型轉化的受體及受體後信號轉導通路；3、以細胞凋亡、OPG/RANK/RANKL、TGF-β/Smad、FGF23/Klotho/Pit-1為靶點，研究TH抑制血管鈣化及細胞表型轉化的分子靶點和分子機制；4、明確促血管鈣化因素引起TH生成改變的機制。明確上述問題，有助於揭示血管鈣化發生的新機制，為預防與逆轉血管鈣化的發生和發展提供可針對和調控的靶標。
結題摘要
本研究在整體及離體鈣化模型上研究甲狀腺激素（TH）及其受體系統的變化及對血管鈣化的作用及其機制。1、明確血管鈣化及血管平滑肌細胞向成骨樣細胞表型轉化時TH及其受體系統的變化及作用；2、明確TH調節血管鈣化及細胞表型轉化的受體及受體後信號轉導通路；3、以細胞凋亡、OPG/RANK/RANKL、FGF23/Klotho為靶點，研究TH抑制血管鈣化及細胞表型轉化的分子靶點和分子機制；4、在上述研究的基礎上，探討與血管鈣化密切相關的Wnt信號途徑在糖尿病發病中的作用。通過本研究，我們發現T3可減輕血管鈣化。
