生殖系統上皮細胞調節平滑肌收縮的機制研究

《生殖系統上皮細胞調節平滑肌收縮的機制研究》是依託中山大學，由周文良擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：生殖系統上皮細胞調節平滑肌收縮的機制研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：周文良
• 依託單位：中山大學

中文摘要

本研究擬運用電生理學、細胞培養、免疫螢光和酶聯免疫等技術平台，在細胞、組織等不同層次的標本上對上皮細胞調節平滑肌收縮機制進行系統的研究。我們的前期研究成果顯示，在神經遞質調控下，輸精管上皮對平滑肌具有調節作用，前列腺素E2是介導上皮依賴的抑制作用的生理活性分子。因此，本研究將繼續以生殖系統的平滑肌為研究對象，深入探討上皮細胞調節平滑肌收縮的機制。本研究成果可以用於闡述生殖系統相關疾病的病理機制，為研製生殖系統疾病的藥物提供作用靶標，有助於臨床生殖系統疾病的治療。

結題摘要

本研究運用了肌張力測定、細胞培養、離子成像、膜電位測量、免疫螢光和酶聯免疫等技術，在細胞、組織等不同層次上對大鼠子宮內膜上皮調節平滑肌收縮舒張機制進行了系統的研究，闡述了子宮組織中存在神經- 上皮- 平滑肌對話機制。我們發現，神經元釋放的神經遞質乙醯膽鹼（acetylcholine，Ach）可作用於子宮內膜上皮細胞的M受體，經PLC途徑誘導細胞內鈣庫釋放Ca2+，升高胞內Ca2+濃度，從而促進PGE2的釋放。PGE2作用在平滑細胞上，激活腺苷酸環化酶（adenylatecyclase，AC），升高胞內cAMP濃度，進而打開cAMP敏感的K+離子通道，使平滑肌細胞膜電位超極化，導致子宮平滑肌舒張。我們的研究揭示了ACh對子宮平滑肌具有雙重調節作用：一方面，ACh可以直接引起子宮平滑肌胞內鈣濃度升高，導致平滑肌收縮；另一方面，ACh可以作用於上皮細胞釋放舒張因子PGE2，舒張平滑肌。這一細胞間對話機制突出了神經系統與上皮細胞對子宮平滑肌的調控作用，進一步完善了子宮平滑肌收縮舒張機制的理論基礎，為臨床套用提供了新視角。