甘溫與苦寒藥抑制AS斑塊炎症的作用比較及其分子機制

《甘溫與苦寒藥抑制AS斑塊炎症的作用比較及其分子機制》是依託山東大學,由趙玉霞擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:甘溫與苦寒藥抑制AS斑塊炎症的作用比較及其分子機制
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:趙玉霞
  • 依託單位:山東大學
  • 負責人職稱:教授
  • 批准號:30772810
  • 研究期限:2008-01-01 至 2010-12-31
  • 申請代碼:H3108
  • 支持經費:30(萬元)
中文摘要
炎症反應是導致AS斑塊形成和易損的主要機制, Toll樣受體4(TLR4)是AS炎症反應的重要介質。但大量研究表明:喹諾酮及大環內酯類藥對斑塊炎症無肯定作用。從中醫整體觀念出發,本課題提出-AS是機體長期、慢性陰陽失衡的全身反應,而非單純炎症的假說。為驗證此假說,本研究分別將形成穩定、易損斑塊AS兔分為黃芪多糖、大黃素及對照組,於用藥前及用藥12周末測定TLR4、ERK、NF-кB、TNF-α等血清學指標;套用PH探針、溫度導絲檢測斑塊PH值和表面溫度;24周末處死實驗兔,病理學檢測易損斑塊破裂率,套用PCR、Western blot測定斑塊局部TLR4、NF-кB、IL-6等TLR4信號通路中相關因子mRNA和蛋白表達;EMSAs檢測NF-кB活性。體外利用細胞培養和血清藥理學方法,從細胞和分子水平探討藥效和作用機制。本研究將為中醫抑制AS炎症、預防ACS的選方用藥提供依據。

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