特發性醛固酮增多症是由腎上腺皮質增生引起的稱為特發性醛固酮增多症（IHA）。
基本介紹
- 中文名：特發性醛固酮增多症
- 分子良：介於4100—3600
- 含義：一糖肽段（50—76位）
- 類型：生物病
特發性醛固酮增多症（特症）本症為成人原症第二多見的類型，約占10%—40雙側腎腺小球帶增生，有時伴結節，病因還不明確，有以下可能因素，血管緊張素I的作用被加強，在靜滴血管緊張素I後，固酮分泌增多的反對較正常和固酮患者者為強，於特症患者血管緊張素轉換酶抑制劑可使固酮分泌減少，高血壓減輕，低血鉀上升，而於固酮患者，作用不明顯，促進固酮分泌的因子，ACTH前體物（POMC）N端肽的一個片斷，即人賴氨基r3—MSH（促黑素細胞素），為一糖肽段（50—76位）可興奮固酮分泌，作為較ACTH為強，特症患者可測得高濃度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者濃度甚低此外，尿中曾則出興奮固酮分泌的糖蛋白，分子良介於4100—3600，人尿，血、垂體中皆可側到，在切除垂體後降低，此於特症患者明顯增高，還發現特症患者血中β內肽濃度也升高，以上研究提示特症中垂體釋放興奮固酮的因子，血清素拮抗藥賽啶可使特別是症患者固酮分泌減少，提示在本型中存在者經血清素介導的興奮固酮的分泌的因素。
