《熱損傷發生的中樞多巴胺受體學機理》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院，由邢成擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：熱損傷發生的中樞多巴胺受體學機理
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：邢成
- 依託單位：中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院
- 批准號：39670627
- 申請代碼：H3001
- 負責人職稱：副研究員
- 研究期限：1997-01-01 至 1999-12-31
- 支持經費：9（萬元）
中文摘要
熱損傷致大鼠肛溫達42℃時，D1R明顯上調，D2R呈下調。以相關信號轉導系統中重要信使分子的研究表明，D1R主要介導體溫升高，D2R主要介導體溫降低，D1R拮抗劑SCH23390，D2R抑制劑氯氮平，神經節苷脂對DAR及信號轉系統有調節作用，可起到提高機體熱耐受力的作用。電生理研究表明，隨溫度升高，紋狀體腦片誘發電位明顯減弱，卵母細胞表達的DAR電流明顯降低，Cl（-）可能是表達的主要載流離子。紋狀體DAR基因表達研究表明，熱損傷後D1R表達量明顯降低，而D2R的兩個基因D2Rl（長）和D2Rs（短），表達均顯著增高，Rnase 保護實驗表明，熱損傷前後D1R和D2R，基因剪下效率明為改變，D1R與D2R的比值明顯升高。
