《漢防己甲素抑制腹主動脈瘤及其機制的實驗研究》是依託四川大學，由楊軼擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：漢防己甲素抑制腹主動脈瘤及其機制的實驗研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：楊軼
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
腹主動脈瘤（AAA）以慢性炎性浸潤和主動脈壁破壞性重構為主要的病理改變。促炎因子和基質金屬蛋白酶（MMPs）能調節主動脈壁結締組織的破壞，在AAA的發生和破裂過程中起著主要作用，核因子-κB (NF-κB)能夠調節炎症變化和MMP的轉錄；血管平滑肌細胞（VSMCs）凋亡是主動脈血管重構最終導致動脈壁結構和功能異常的重要原因，VSMCs凋亡受半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活化調節，而Caspase-3活化則依靠Ca2+。 前期研究發現漢防己甲素是一種鈣離子拮抗劑， 有抑制NF-κB活化治療潰瘍性結腸炎的作用。本研究通過漢防己甲素（Tet）干預彈力蛋白酶誘導的小鼠腹主動脈瘤模型，研究Tet能否通過抑制NF-κB活化和（或）Caspase-3活化從而抑制AAA的形成和發展。本研究能完善漢防己甲素的藥理機制，可以為臨床治療和干預AAA形成和發展提供科學依據。
結題摘要
腹主動脈瘤（AAA）以慢性炎性浸潤和主動脈壁破壞性重構為主要的病理改變。促炎因子和基質金屬蛋白酶（MMPs）能調節主動脈壁結締組織的破壞，在AAA的發生和破裂過程中起著主要作用，核因子-κB (NF-κB)能夠調節炎症變化和MMP的轉錄；血管平滑肌細胞（VSMCs）凋亡是主動脈血管重構最終導致動脈壁結構和功能異常的重要原因，VSMCs凋亡受半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3/8/9的活化調節，而Caspase-3/8/9活化則依靠Ca2+。 前期研究發現漢防己甲素是一種鈣離子拮抗劑， 有抑制NF-κB活化治療潰瘍性結腸炎的作用。本研究通過漢防己甲素（Tet）干預彈力蛋白酶誘導的小鼠腹主動脈瘤模型，研究Tet通過抑制NF-κB活化和（或）Caspase-3活化從而抑制AAA的形成和發展。本研究完善了漢防己甲素的藥理機制，可以為臨床治療和干預AAA形成和發展提供科學依據。
