水稻BSK基因的功能和作用機理研究

《水稻BSK基因的功能和作用機理研究》是依託河北師範大學，由湯文強擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：水稻BSK基因的功能和作用機理研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：湯文強
• 依託單位：河北師範大學

項目摘要

本項目擬在申請人等發現擬南芥BSK基因及功能的原創性工作的基礎上，轉到水稻上深入研究BSK在油菜素內酯（BR）信號傳導途徑中的作用機理和實用價值。首先將克隆和研究水稻BSK3（OsBSK3）的功能，通過對轉基因水稻的表型觀察來研究OsBSK3在水稻品種改良中的潛在價值。 其次，通過OsBSK3在水稻和擬南芥的BR信號缺失突變體高表達後恢復情況、了解它與BR途徑上下游組份關係等，從而比較OsBSK3在水稻中是否也參與BR信號轉導途徑，以及在BR信號傳遞中的位置。以往工作顯示：BSK激酶區有幾個對蛋白激酶活性非常重要和保守的胺基酸發生了突變，因此BSK很有可能是沒有活性的蛋白激酶，通過調節不同信號蛋白之間的相互作用來調節BR信號傳導過程。本項目將通過酵母雙雜交和免疫共沉澱來尋找能和OsBSK3相互作用的蛋白，為將來全面揭示BSK的作用機理打下基礎。

結題摘要

作為植物體內一類重要的植物激素，油菜素內酯（BR）參與了植物的各種生理髮育過程調節。近年來，以擬南芥為材料，油菜素內酯信號傳導途徑的研究取得了許多突破性的進展，並已基本探索清楚從質膜受體感受信號到核內調節基因轉錄的信號傳遞過程。但是在水稻中，BR信號如何從上游的BRI1傳遞到下游調節基因表達還不清楚。本課題發現水稻基因組中有四個擬南芥BSK的同源基因。過表達OsBSK3可以部分恢復水稻和擬南芥BR缺失突變體的表型；將OsBSK3轉入水稻中發現過表達能夠使水稻葉夾角變大，而因過表達導致的OsBSK3共抑制突變體能讓葉夾角變小。OsBSK3能通過N末端的豆蔻醯胺化位點定位在質膜，當將此位點突變後，OsBSK3不再定位在質膜上，也不能恢復bri1-5的表型，說明質膜定位對於OsBSK3發揮作用是必須的。此外本課題發現OsBSK3上TPR結構域可以和自身激酶域相互作用來抑制OsBSK3和下游蛋白BSU1的相互作用。綜上所述，我們的研究結果顯示OsBSK3可能參與水稻BR信號轉導途徑的調節，為完整解析水稻BR信號信號傳導途徑提供了一定的研究基礎。