《水稻野敗型細胞質雄性不育及其恢復性的分子遺傳基礎》是依託華南農業大學，由劉耀光擔任項目負責人的重點項目。
基本介紹
- 中文名：水稻野敗型細胞質雄性不育及其恢復性的分子遺傳基礎
- 項目類別：重點項目
- 項目負責人：劉耀光
- 依託單位：華南農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
細胞質雄性不育（CMS）及其恢復（Rf）系統是作物雜種優勢利用的有用工具，也是研究核質基因互作的理想模型。基於野敗型CMS-WA/Rf系統培育的三系雜交稻已在我國長期廣泛套用，對國家糧食增產和安全供給做出了巨大的貢獻。但CMS-WA/Rf系統的分子遺傳基礎仍不清楚。我們前期工作克隆了野敗型CMS基因WA352，發現WA352蛋白在花葯特定時期產生，並與1個核編碼的線粒體蛋白COX11互作。在此基礎上，本項目擬研究WA352的起源進化，恢復基因Rf3和Rf4的克隆及其與WA352的互作與育性恢復機制, WA352蛋白在雄性器官和營養器官差異積累的調控機制，WA352與COX11的互作與不育發生的分子機制和細胞學機制。本研究全面而深入地闡明野敗型CMS-WA/Rf系統的分子遺傳及其分子作用機制，對其它CMS-WA/Rf系統的分子基礎研究和充分利用作物雜種優勢提高產量具有重要的理論指導和實踐意義
結題摘要
細胞質雄性不育（CMS）及其恢復（Rf）系統是作物雜種優勢利用的有用工具，也是研究核質基因互作的理想模型。基於野敗型CMS-WA/Rf 系統培育的三系雜交稻已在我國長期廣泛套用，對國家糧食增產和安全供給做出了巨大的貢獻。但CMS-WA/Rf 系統的分子遺傳基礎仍不清楚。本項目在克隆了野敗型CMS基因WA352的基礎上，進行以下研究：（1）WA352與COX11互作與不育發生的分子與細胞學機制；（2）恢復基因的克隆及其作用機制；（3）WA352蛋白特異性積累機制；和（4）WA352基因的起源進化研究。本項目在分子水平上闡明了水稻CMS-WA/Rf系統的分子作用機制：（a）解析了CMS-WA基因基因WA352 與COX11互作產生絨氈層細胞活性氧爆發和絨氈層提前凋亡而導致不育發生的分子與細胞學機制；（b）定位克隆了恢復基因Rf3和Rf4，發現Rf4編碼PPR蛋白，並存在多種復等位變異，首次發現Rf3是一種新型的長鏈非編碼恢復基因；闡明了它們對對WA352的mRNA和蛋白的表達調控機制；（c）發現WA352蛋白具有2個受未知因子攻擊降解的靶點，可能與其在花葯特定發育時期的特異性積累機制有關；（d）成功追蹤了WA352等不育基因的起源進化路徑，解析了CMS基因的產生機制，提出一個植物線粒體基因組的“動態重組--原基因形成--序列和拷貝數變異--功能基因生成”的新基因起源進化模型。本項目全面闡明了整個CMS-WA/Rf系統的分子遺傳基礎，為其它CMS/Rf系統的研究和作物雜種優勢利用提供了理論指導；本項目提供的恢復基因序列及其多態性分子標記信息已被多個育種單位用於雜交稻育種。本項目發表論文5篇，獲發明專利1項，獲大北農科技獎一等獎1項
