《植物缺鐵誘導乙烯合成的分子機理研究》是依託浙江大學，由壽惠霞擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：植物缺鐵誘導乙烯合成的分子機理研究
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：壽惠霞
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
乙烯是調控植物生長發育和應對逆境的重要激素,其合成在許多逆境下誘導。機理Ⅰ植物缺鐵後乙烯合成增加，而機理II植物中乙烯不參與缺鐵信號。1-氨基環丙烷-1-羧酸合成酶（ACS）是乙烯合成的限速酶，擬南芥絲裂原活化蛋白激酶MPK3/6通過磷酸化調控ACS2(6)活性，進而改變乙烯合成。缺鐵引起的乙烯合成增加與ACS酶活性調控有關，但該過程是否通過MPK3/6-ACS2/6途徑實現？其他ACS基因是否，及如何參與此過程？機理II植物中乙烯為何不參與缺鐵信號途徑等問題，尚不清楚。本項目以機理I、II及混合機理的三種代表植物，擬南芥、玉米和水稻為材料，分析缺鐵引起各種ACS基因表達變化，及MPK3/6和ACS突變體中缺鐵-乙烯反應的變化，探索缺鐵誘導乙烯合成的分子機制及物種間的差異，研究結果對豐富乙烯參與植物缺鐵信號的理論，指導缺鐵營養生理研究具有重要意義。
結題摘要
鐵是一種重要的微量元素，參與植物生長過程中許多重要的生理過程。 缺鐵誘導的乙烯合成是植物抵禦缺鐵脅迫的一種重要機制，但缺鐵如何激活乙烯合成過程的限速酶：1-氨基環丙烷-1-羧酸（ACC）合成酶，最後對乙烯起到誘導的作用，至今仍未清楚。本研究發現，缺鐵在擬南芥的根、葉中誘導了ACS2、ACS6、ACS7和ACS11等基因的轉錄，同時也可以在葉片中誘導ACS8基因或在根中誘導ACS9基因的轉錄。研究過程中，我們還檢測了絲裂原活化蛋白激酶3、6，即MPK3/6調控的ACS2/6誘導表達過程在這一過程中的功能。結果表明， 缺鐵不僅可以誘導MPK3/MPK6基因的轉錄，還可以提高其磷酸化水平，從而提高其蛋白活性。在mpk3/6的突變體中，缺鐵誘導的乙烯合成顯著減弱，突變體表現為對缺鐵脅迫更為敏感。在mpk3/6和acs2的突變體中，缺鐵引起的缺鐵反應基因FRO2、IRT1和FIT的表達都受到抑制。由此可見，MPK3/6和ACS2參與缺鐵誘導的乙烯合成的信號通路。 研究對擬南芥，水稻和玉米ACS合成酶進行了蛋白的結構及進化分析，發現水稻和玉米中也存在著與擬南芥受絲裂原活化蛋白激酶磷酸化MPK3/6調控的AtACS2/6蛋白親緣關係較近的I類ACS蛋白，與AtACS2/6蛋白C端有3個受MPK3/6調控的絲氨酸位點相類似， OsACS2，ZmACS2和ZmACS3的C端也存在著3個絲氨酸位點。因此水稻和玉米的ACS蛋白應該也可以通過激酶磷酸化，調控其蛋白穩定性，從而調控乙烯的合成。 本研究還發現了水稻缺鐵誘導的重要轉錄因子OsbHLH133並闡明了其在水稻缺鐵逆境適應反應中的重要功能；闡明了乙烯參與水稻根毛髮育的生理機制等。項目共完成SCI論文9篇（項目號均已標註），總影響因子為40。其中與本課題直接相關SCI論文4篇，影響因子24；其它5篇論文為本項目間接相關成果，在項目研究中引申獲得。
