《末梢溫度振盪與糖尿病血管內皮舒張功能的相關性研究》是依託大連理工大學,由賀纓擔任醒目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:末梢溫度振盪與糖尿病血管內皮舒張功能的相關性研究
- 依託單位:大連理工大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:賀纓
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
內皮功能受損可能是糖尿病血管併發症的關鍵因子。研究表明,末梢溫度振盪與內皮功能具有高度關聯性,但內皮型血管舒張因子及微血管運動對末梢溫度振盪影響的力學機制尚不清楚。為此,本項目擬通過流固耦合和生物傳熱分析開展以下研究。首先,建立一維小動脈網路血液流動自動調節模型,描述微血管內一氧化氮合成和擴散以及肌源性活動對微血管運動的影響。同時,耦合多孔介質三維血流和傳熱模型,通過有限元和小波分析,考察組織血流變化對皮膚溫度振盪的影響。進一步建立糖尿病動物模型,運用透明腔室法對大鼠耳朵微循環進行顯微觀察,獲得高血糖水平下的皮膚微血管結構,NO濃度和皮膚動態熱圖像,建立高血糖下NO濃度動態變化數學模型,並運用小波分析考察皮膚溫度振盪特性。最後,建立糖尿病微血管網結構模型,運用血流調節和多孔介質傳輸模型,分析糖尿病微血管內皮舒張功能及皮膚溫度振盪特性。研究成果將為糖尿病血管併發症的早期診治提供理論依據。
結題摘要
本項目關注血管舒縮對末梢皮膚溫度的影響,最終希望通過測量皮膚動態溫度和血流信息評價血流特性和血管舒張功能。在項目執行過程中,我們從微血管內紅細胞運動及NO傳輸特性數值模擬,包含真實微血管結構的組織內傳熱及氧傳輸特性分析,糖尿病微血管結構及功能改變的大鼠動物實驗研究,糖尿病狀態下人體體溫調節特性研究等四個方面展開了一系列研究。取得的重要結果包括:1.小動脈管腔的振盪變化是由於血管對壁面剪下力的負反饋作用引起NO濃度周期性振盪變化而產生。紅細胞膜的滲透性和硬度增加都會使微血管內的NO濃度減小;隨著紅細胞體積分數的增加,紅細胞內的血紅蛋白會消耗更多NO,從而使管腔內NO濃度減小。2.皮膚溫度與血流信號在內皮,神經和肌源調節頻段均有一定相關性,尤其是內皮調節頻段的波動相關性較高。當小動脈血流減少且微血管網連通性受損時,皮膚溫度波動幅值減小,相位差增大。3.糖尿病大鼠實驗表明,隨著糖尿病病程增加,紅細胞計數和血液中血紅蛋白減少,且微血管密度減小。同時血流引起的內皮調節功能減弱,與健康大鼠相對穩定集中的NO濃度相比,糖尿病大鼠的NO濃度呈現過大和過小的兩極變化。4.糖尿病患者血液灌注率在熱刺激前後的變化要小於健康人,這一結果在糖尿病大鼠中也得到證實,表明糖尿病患者的微血管對熱刺激沒有健康人敏感。5.在運動熱應力下,當最大發汗散熱率和發汗速率減小時,人體皮膚和核心溫度均比正常情況下升高加快。這些結果增加了我們對糖尿病微循環的認識,為研發微循環功能早期診斷儀器提供了理論基礎。同時也為流固耦合和生物傳熱計算模擬提供了一些新方法。通過該項目,發表了6篇SCI論文,3篇EI論文,2篇Elsevier國際期刊論文,2篇中文核心期刊論文等,6篇國際會議論文,多次參加國際和國內會議,組織國際會議分會1次,進行中俄,中日國際交流3次,在審國內專利1項。畢業博士生1名,碩士生1名。圓滿完成了項目所設目標。