《新線粒體蛋白ES1對心肌肥厚小鼠保護作用的研究》是依託華中科技大學，由龍勤強擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：新線粒體蛋白ES1對心肌肥厚小鼠保護作用的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：龍勤強
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
心肌肥厚是導致心臟衰竭的重要危險因素。ATP合成酶的功能缺失會導致和引發多種疾病，例如心肌病和心力衰竭。在生理和病理條件下對ATP合成酶在心臟能量調節過程中的研究非常有限。對ATP合成酶功能及其調控的深入研究有利於發現更好的治療心臟相關疾病的方法。本課題組發現未知功能蛋白ES1基因定位於細胞線粒體內，能與ATP合成酶F1組件的alpha和beta亞基發生相互作用， ES1的表達與ATP合成酶的活性相關。ES1在心肌肥厚的樣本中表達顯著的減少。綜上，我們推測生理條件下ES1線上粒體功能調節上起到重要的作用。本研究試圖通過研究壓力超負荷引起的病理性心肌肥厚和心功能損傷條件下ES1對心臟保護的作用及其機理來證實這一假設。本課題能深入的研究動物體內ATP合成酶功能和調控的分子機理，為對基於能量缺失引發的心肌肥厚和心衰的治療提供新的有效的思路和理論基礎。
結題摘要
心肌肥厚是導致心臟衰竭的重要危險因素。ATP合酶的功能缺失會導致和引發多種疾病，例如心肌病和心力衰竭。在生理和病理條件下對ATP合酶在心臟能量調節過程中的研究非常有限。對ATP合酶功能及其調控的深入研究有利於發現更好的治療心臟相關疾病的方法。本研究發現線粒體蛋白ES1基因定位於細胞線粒體內，能與ATP合成酶F1組件的alpha和beta亞基發生相互作用， ES1的表達能調節ATP合酶的活性，細胞內過表達ES1後，合成ATP活性增強，而水解ATP活性減弱。ES1在心肌肥厚的人組織樣本和心臟壓力負荷小鼠模型心臟組織樣本中表達顯著的減少。綜上所述，本研究證實生理條件下ES1線上粒體功能調節上起到重要的作用。本研究通過壓力超負荷引起的病理性心肌肥厚和心功能損傷模型，發現ES1對心臟保護的作用是通過調控ATP合酶的活性和線粒體能量代謝實現的。本課題深入的研究了動物體內ATP合酶功能和調控的分子機理，為對基於能量缺失引發的心肌肥厚和心衰的治療提供新的有效的思路和理論基礎。
