新紋狀體

新紋狀體：尾狀核和殼核在種系發生上較蒼白球(紋狀體的另一部分)發生得晚，而被稱為新紋狀體。紋狀體系大腦基底神經節之一。紋狀體包括尾狀核和豆狀核，此2核並不完全分隔，在前端腹側是相連線的。豆狀核又分為殼和蒼白球。尾狀核和殼在種系發生上是紋狀體較新的結構，合稱新紋狀體；蒼白球為紋狀體最古老的部分，稱為舊紋狀體。

基本介紹

• 中文名：新紋狀體
• 外文名：neostriatum

形態學結構

1、紋狀體：

紋狀體是錐體外系的組成部分，它接受大腦皮質(主要是額葉)和丘腦的纖維。由紋狀體發出的纖維大部分起自蒼白球，這些纖維進入丘腦底部。紋狀體主要的機能是調節肌肉張力、協調各種精細複雜的運動。如紋狀體受到損害，則其功能發生障礙。

2、紋狀體黑質變性：

紋狀體黑質神經細胞變性。可致色素脫失，引起肌強直、動作減少、緩慢的動作性震顫。病程長者可有共濟失調或體位性低血壓。起病於中年以後。病程2～8年。頭部磁共振可見紋狀體萎縮、黑質變性，晚期有小腦、腦幹萎縮。無有效治療。

紋狀體形態學結構及其功能

紋狀體是錐體外運動系的主要神經結構之一。包括豆狀核和尾狀核。後者又分為殼和蒼白球。從發生和纖維聯繫上看，尾狀核和殼屬於新紋狀體，蒼白球屬舊紋狀體。豆狀核的頭端和尾狀核頭是相連的，在相連處和豆狀核內部都有神經纖維進行聯繫，形成灰白相間的條紋，這種形態在半球中部的水平切面上十分清楚，故將尾狀核和豆狀核合稱紋狀體。一般將紋狀體看成是大腦皮質下行傳導束的重要中繼核。紋狀體功能有：①維持肌肉的正常張力；②肌肉運動時保持肌群的協調和相對穩定。臨床上紋狀體病變所產生的症狀和體徵可歸納為兩類。一類肌張力紊亂，多表現為肌張力升高而引起運動遲緩，面部表情過少(面具臉)。另一類運動障礙，常常出現不自主的運動，如震顫、手足徐動和舞蹈症。此類動作往往在情緒激動時增多增強，而在安睡時消失。

與紋狀體相關的疾病

1、帕金森病：

特發性帕金森病是一種錐體外系統的非遺傳性進行性神經疾患。神經病理學上，明顯的變化是黑質中含色素的神經元減少和出現嗜酸性包涵體。其病因仍不清楚，雖然有一些證據表明與環境因素有關(例如套用含有1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶[MPTP]的哌替啶類似物的藥癮者可有帕金森綜合徵表現)。錐體外症狀主要是多巴胺能黑質通路變性所致紋狀體(即尾核和殼核)多巴胺缺乏造成的。除典型的運動異常(休息性震顫、鉛管樣強直、運動徐緩、正常姿勢反射消失和步態異常)外，約1/3的病人可發生認知、知覺和記憶缺陷甚至完全性痴呆。約半數病人可見抑鬱。很多病人也可出現語言障礙、流涎、吞咽困難和脂溢性皮炎。

認識到特發性帕金森病僅是帕金森綜合徵中的一種是重要的。另一大組被稱作“非典型性帕金森”綜合徵的疾病可具有難以與帕金森病區別的神經體徵。藥物(即抗精神病藥、胃復安、利血平)，毒素(例如MPTP、錳、四氯化碳、二硫化碳)，代謝病(例如Wilson病)，腦炎(即腦炎後帕金森綜合徵)，以及種種神經變性(“帕金森疊加綜合徵”)病變(例如進行性核上麻痹，黑質變性，Shy-Drager多系統萎縮)等均可導致帕金森綜合徵。

帕金森病療法的目的是用最低劑量的抗帕金森病藥有效地減輕功能損害。病人進行日常活動如勞動、行走、起床或起立、穿衣服和吃飯的能力應作為劑量調整的決定因素。這些功能性能力的損害一般表現為運動徐緩和失調。其他帕金森病體徵如震顫和強直，在判斷治療是否充分方面通常用處不大。治療是對症性而非治癒性的，一般趨向於補充紋狀體多巴胺，刺激紋狀體多巴胺受體，以及阻滯中樞膽鹼能受體，後者不如前兩項用得多。

雖然藥物療法是治療帕金森病的主要方法，但是非藥物療法也是重要的。運動、語言療法、理療、以及精神療法都是有益的。就最理想的治療而言，親屬的支持和參與是必不可少的。[4]

2、紋狀體內囊梗死：

脈絡膜前動脈供血區梗死：脈絡膜前動脈(anteriorchoroidalartery，AChA)區梗死首先由某些學者於1925年報導，AChA於後交通動脈遠端約3mm處起於頸內動脈後側面，少數起始於大腦中動脈或後交通動脈，其近端發出分支供應視交叉下面、視束、灰結節、乳頭體；再向後發出重要的紋狀體內囊動脈分布到內囊後肢的後2/3、蒼白球內側部、視聽輻射及尾狀核尾部，再經脈絡裂進入側腦室下角後，發分支到海馬旁回、鉤、杏仁核、海馬及齒狀回前部，最後終止於側腦室脈絡叢。AChA變異很多，但到視束、大腦腳、內囊後肢和脈絡叢的分支比較固定。AChA的特點是行程長，管腔細，供血範圍廣，分支缺乏側支循環，一旦閉塞尤其是紋狀體內囊動脈閉塞時將引起典型的“三偏”症狀(病灶對側視野同向性偏盲、對側偏癱及偏身感覺障礙)，此時可以認為AChA區梗死為狹義的紋狀體內囊梗死，顱腦CT表現為整個內囊後肢的低密度灶，多呈棒狀，少呈片狀。顱腦MRI示內囊後肢長條狀病灶，呈T1低信號，T2高信號[1，2]。而通常所說的紋狀體內囊梗死還包括豆紋動脈供血區的梗死，病灶多在豆狀核的前部、內囊前肢及膝部，為特徵性的“頓號”形病灶，從影像學上很容易與AChA梗死區分[3]。由於AChA供血範圍廣，除“三偏”症狀外有時還會出現眼前發花、發白、視物不清等視覺症狀；眼球的垂直和側視麻痹，主側半球的病灶可出現輕中度語言障礙，非主側半球的病灶可出現偏側空間忽略；雙側AChA區梗死可出現不同程度的意識障礙，認知下降及假性球麻痹樣緘默。