《新型SDF-1α受體CXCR7促進神經幹細胞的抗凋亡和生存》是依託同濟大學，由許東升擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：新型SDF-1α受體CXCR7促進神經幹細胞的抗凋亡和生存
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：許東升
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
神經系統炎症反應可激活病變部位和周圍區域神經幹細胞的神經再生。神經再生過程涉及到神經幹細胞的生存，遷移和分化。SDF-1α結合CXCR4激活下游信號通路從而促進神經幹細胞的生存和遷移。最近，對趨化因子SDF-1α的另一新型受體CXCR7的研究已成為熱點，已有報導CXCR7影響神經幹細胞的生存和遷移，並揭示CXCR7的作用與CXCR4密切相關。CXCR4和CXCR7在生理條件下可形成二聚體,提示受體之間的相互作用調節某種生理功能。我們將通過對CXCR7過表達，siCXCR7，CXCR4和CXCR7基因敲除鼠等技術的使用，闡明在SDF-1α介導下CXCR7對神經幹細胞抗凋亡的作用；通過對SDF-1α介導的CXCR4/CXCR7相互作用的研究， 闡明CXCR7對SDF-1α/CXCR4通路的影響；並揭示CXCR7，作為一個非G蛋白依賴受體的生物學意義和套用的潛在價值。
結題摘要
自從2012年獲得項目資助後，我們對微環境中重要的細胞因子，趨化因子CXCL12及其新型受體CXCR7進行研究。該研究已經衍生了7篇發表論文，2個專利，3篇待發表論文。既往研究涉及CXCL12/CXCR7功能和機制的多個方面，如對神經幹細胞的抗凋亡，生存，遷移，血管再生等，這些工作揭示在疾病狀態下細胞因子的調節作用，並提示了細胞保護，神經發育，神經修複方面的新作用靶點。在最近的研究過程中，特別關注高表達CXCR7在病理狀態下（缺氧或創傷）的特徵性及其意義，並利用腫瘤細胞作為工具，探索高表達CXCR7的細胞行為，微環境調節和潛在臨床價值。尤其是2016年部分工作涉及高表達CXCR7對腫瘤細胞的影響，並初步開展了CXCL12在2D或3D條件下細胞之間相互關係的機制研究。
