《成肌細胞細胞骨架力學回響機制的實驗研究》是依託南昌大學，由李志華擔任項目負責人的地區科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：成肌細胞細胞骨架力學回響機制的實驗研究
- 項目類別：地區科學基金項目
- 項目負責人：李志華
- 依託單位：南昌大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
力學環境下咀嚼肌形態和功能的改建是口腔正畸功能矯形的基礎，但目前其機制尚不清楚。本項目立足於細胞生物力學的前沿，將材料學、計算機圖像識別和處理技術、微細加工光學技術、免疫組織化學和分子細胞學等多學科的方法和技術引入細胞生物力學領域，首次研製和套用顯微坐標系統對不同力學環境下體外培養咀嚼肌成肌細胞細胞形態的變化和細胞骨架的構建特徵進行動態定位觀察，並對觀察結果作計算機定位識別與處理，同時對成肌細胞細胞骨架結合蛋白的變化進行定性和定量分析，研究不同應力作用下咀嚼肌成肌細胞力學信號――細胞形態- - 細胞骨架――細胞骨架結合蛋白間的內在回響機制，從亞細胞和分子水平探討功能矯形治療的機理。
結題摘要
本研究採用細胞生物力學的實驗方法，結合多學科的技術嘗試對力學環境下體外培養成肌細胞形態變化的規律進行初步研究。應力作用下成肌細胞形態動態變化的計算機輔助定量分析國內尚未見文獻報導。肌動蛋白結合蛋白是目前細胞生物領域研究的熱點之一，本研究首次對應力作用下其動態變化規進行了探索。 （1）在周期性牽張應力作用下，成肌細胞可發生時間依賴性的形態改變，主要表現為隨著加力的延長，細胞逐漸伸長，排列方向呈現對力場的順應。細胞形態的這些變化是細胞對力學環境的一種主動適應，同時細胞形態的改建也依賴力學環境，力學刺激去除時，細胞形態有回覆的趨勢。 （2）短時間加力可使細胞骨架微絲纖維發生結構上的紊亂，隨著時間延長，細胞骨架開始重建，其中包括微絲纖維的變長、變粗，纖維方向發生的力場方向的順應。提示：短時間加力可能引起成肌細胞肌動蛋白微絲解聚，隨著力學刺激的持續微絲開始重新聚合、改建，並且這種後續改建和加力時間呈正相關關係。 （3）短時間牽張刺激使胞漿內肌動蛋白結合蛋白含量降低，但隨著時間延長，肌動蛋白的含量逐漸升高並接近正常水平。提示：力學信號轉變成化學信號可激活肌動蛋白重建，但這一過程在時間上滯後於力學信號直接對肌動蛋白微絲的機械作用，肌動蛋白微絲在加力初始階段的解聚可能是機械作用的直接結果。
