《心臟機械電反饋與心律失常從基礎到臨床》著重討論機械刺激直接或間接對心率及心律的影響。心臟是機械敏感性器官。牽拉心肌組織能引起心肌結構和功能特性的改變，包括基因表達、蛋白質周轉、結締組織性質、電機械耦聯、收縮性和電生理特性的變化。 牽張心肌可產生多種效應，如心率能隨靜脈回流量的改變而改變；機械牽張可誘發室性早搏和快速性心律失常：心臟的容量和壓力超負荷或機械刺激可引起心律失常。
基本介紹
- 書名：心臟機械電反饋與心律失常從基礎到臨床
- 作者：卡爾(Peter Kohl) Frederick Sachs
- 出版日期：2010年6月1日
- 語種：簡體中文
- ISBN：9787543324312, 7543324318
- 外文名：Cardiac Mechano-Electric Feedback and Arrhythmias:From Pipette to Patient
- 出版社：天津科技翻譯出版公司
- 頁數：356頁
- 開本：16
- 品牌：天津科技翻譯
基本介紹,內容簡介,作者簡介,圖書目錄,序言,
基本介紹
內容簡介
《心臟機械電反饋與心律失常從基礎到臨床》是由天津科技翻譯出版公司出版的。
作者簡介
譯者：王立群 程龍獻 郭繼鴻 編者：（美國）卡爾（Peter Kohl） （美國）Frederick Sachs （美國）Michael R.Franz
郭繼鴻，主任醫師，教授，博士生導師。北京大學醫學部學術委員會委員，中國心律學會主任委員，中國心電學會主任委員，《中華醫學雜誌》副總編，《中華心律失常學雜誌》、《中華臨床醫師雜誌》副主編，《臨床心電學雜誌》主編，《中國心血管病雜誌》、《臨床心血管病雜誌》、《心電學雜誌》副主編，《HeartRhythm》雜誌編委，高教部高等醫學院校統編教材《診斷學》副主編。享受國務院特殊政府津貼。多次榮獲北京市自然科學技術進步獎、中華醫學會獎等獎項。主編、主譯30多部專著。
王立群，1996年畢業於北京醫科大學醫療系，獲醫學學士學位。2002年畢業於北京大學，獲醫學博士學位，現任北京大學人民醫院心內科主治醫師。主要從事心內科臨床及心臟起搏與電生理工作，研究方向為：暈厥的診斷及治療、心律失常的診斷與治療。現任中醫藥生物技術協會心電學技術分會青年委員、《臨床心電學雜誌》編委。主譯《疑難心電圖快速診斷與分析》，參編、參譯多部心律失常及心電學方面的書籍，發表學術論文30餘篇。2005年獲“中國傑出心電學工作者獎”。程龍獻，醫學博士，教授，主任醫師，博士生導師。1987年畢業於同濟醫科大學醫療系（現華中科技大學同濟醫學院）。現任華中科技大學醫院院長、華中科技大學協和醫院心內科副主任、中華醫學會湖北省心血管病學會委員、《華中科技大學學報》（醫學版）編委、《臨床心血管病雜誌》常務編委。曾赴英國牛津大學研修。承擔和參與國家自然科學基金項目課題6項，發表論文60餘篇，獲省部級獎2項，主編專著1部，參編專著3部。
郭繼鴻，主任醫師，教授，博士生導師。北京大學醫學部學術委員會委員，中國心律學會主任委員，中國心電學會主任委員，《中華醫學雜誌》副總編，《中華心律失常學雜誌》、《中華臨床醫師雜誌》副主編，《臨床心電學雜誌》主編，《中國心血管病雜誌》、《臨床心血管病雜誌》、《心電學雜誌》副主編，《HeartRhythm》雜誌編委，高教部高等醫學院校統編教材《診斷學》副主編。享受國務院特殊政府津貼。多次榮獲北京市自然科學技術進步獎、中華醫學會獎等獎項。主編、主譯30多部專著。
王立群，1996年畢業於北京醫科大學醫療系，獲醫學學士學位。2002年畢業於北京大學，獲醫學博士學位，現任北京大學人民醫院心內科主治醫師。主要從事心內科臨床及心臟起搏與電生理工作，研究方向為：暈厥的診斷及治療、心律失常的診斷與治療。現任中醫藥生物技術協會心電學技術分會青年委員、《臨床心電學雜誌》編委。主譯《疑難心電圖快速診斷與分析》，參編、參譯多部心律失常及心電學方面的書籍，發表學術論文30餘篇。2005年獲“中國傑出心電學工作者獎”。程龍獻，醫學博士，教授，主任醫師，博士生導師。1987年畢業於同濟醫科大學醫療系（現華中科技大學同濟醫學院）。現任華中科技大學醫院院長、華中科技大學協和醫院心內科副主任、中華醫學會湖北省心血管病學會委員、《華中科技大學學報》（醫學版）編委、《臨床心血管病雜誌》常務編委。曾赴英國牛津大學研修。承擔和參與國家自然科學基金項目課題6項，發表論文60餘篇，獲省部級獎2項，主編專著1部，參編專著3部。
圖書目錄
第一部分 心臟機械電反饋的機制
第1章 心臟牽張激活性離子通道
第2章 心臟機械敏感性鉀離子通道
第3章 心肌細胞容積敏感性離子通道與轉運體
第4章 電壓門控通道的機械敏感性與心臟機械電反饋
第5章 細胞膜一細胞骨架與機械敏感性離子通道
第6章 心肌對牽張刺激的反應：鈣離子的作用
第7章 牽張對第二信使和即早基因表達的影響
第二部分 機械電反饋對心臟細胞電理的影響
第8章 竇房結起搏的機械調節
第9章 心肌中機械電反饋的短暫調節
第10章 心臟成纖維細胞：起源、結構和功能
第11章 機械信號對心室縫隙連線重構的影響
第三部分 心臟機械電反饋的實驗證據
第12章 局部牽張對病理性心肌的影響
第13章 機械刺激對心肌興奮和心律失常的觸發與易化作用
第14章 室壁牽張對心室傳導和不應期的影響
第15章 非穿透胸壁損傷性室顫(心臟震盪)
第16章 機械電反饋與房顫
第17章 心房慢性擴張與房顫
第18章 牽張預適應與缺血預適應
第四部分 正常生理條件下心臟的機械電反饋
第19章 呼吸性竇性心律不齊的非神經性介導成分
第20章 心電圖U波是否為機械電現象
第21章 心室復極的負荷依賴性
第22章 心臟生理功能中的機械電異質性
第23章 心臟功能的機械調節：心包的作用
第五部分 作為病理機制的心臟機械電反饋
第24章 機械性致心房電學重構
第25章 心房顫動與擴張型心肌病
第26章 利鈉肽與心力衰竭患者的心臟性猝死
第27章 神經激素拮抗物與心力衰竭患者的猝死
第28章 心肌肥厚的電機械重構
第29章 心臟震盪引起的猝死
第30章 容量和壓力超負荷的致室性心律失常作用
第31章 心力衰竭的死亡：血流動力學原因還是電學原因
第32章 左室肥厚、擴張的室壁應力與致心律失常作用
第六部分 機械電反饋在治療中涉及的機制
第33章 急性機械刺激的抗心律失常作用
第34章 減輕血流動力學負荷終止心律失常
第35章 改變前負荷對除顫有效性的機械調整
第36章 被動心室遏制：擴張型心肌病治療的新概念
第37章 心臟輔助裝置：對重構逆轉的作用
第38章 心力衰竭患者的心臟再同步治療
第39章 藥物與機械電反饋的相互作用：致心律失常作用、重
構和凋亡
第七部分 展望
第40章 心室應變測量的進展
第4l章 正常及梗死心室模型中心肌細胞牽張、壓力及功率的分布
第42章 牽張通道阻滯劑：一種新型的抗心律失常藥物
結語 機械電反饋：新方向，新工具
第1章 心臟牽張激活性離子通道
第2章 心臟機械敏感性鉀離子通道
第3章 心肌細胞容積敏感性離子通道與轉運體
第4章 電壓門控通道的機械敏感性與心臟機械電反饋
第5章 細胞膜一細胞骨架與機械敏感性離子通道
第6章 心肌對牽張刺激的反應：鈣離子的作用
第7章 牽張對第二信使和即早基因表達的影響
第二部分 機械電反饋對心臟細胞電理的影響
第8章 竇房結起搏的機械調節
第9章 心肌中機械電反饋的短暫調節
第10章 心臟成纖維細胞：起源、結構和功能
第11章 機械信號對心室縫隙連線重構的影響
第三部分 心臟機械電反饋的實驗證據
第12章 局部牽張對病理性心肌的影響
第13章 機械刺激對心肌興奮和心律失常的觸發與易化作用
第14章 室壁牽張對心室傳導和不應期的影響
第15章 非穿透胸壁損傷性室顫(心臟震盪)
第16章 機械電反饋與房顫
第17章 心房慢性擴張與房顫
第18章 牽張預適應與缺血預適應
第四部分 正常生理條件下心臟的機械電反饋
第19章 呼吸性竇性心律不齊的非神經性介導成分
第20章 心電圖U波是否為機械電現象
第21章 心室復極的負荷依賴性
第22章 心臟生理功能中的機械電異質性
第23章 心臟功能的機械調節：心包的作用
第五部分 作為病理機制的心臟機械電反饋
第24章 機械性致心房電學重構
第25章 心房顫動與擴張型心肌病
第26章 利鈉肽與心力衰竭患者的心臟性猝死
第27章 神經激素拮抗物與心力衰竭患者的猝死
第28章 心肌肥厚的電機械重構
第29章 心臟震盪引起的猝死
第30章 容量和壓力超負荷的致室性心律失常作用
第31章 心力衰竭的死亡：血流動力學原因還是電學原因
第32章 左室肥厚、擴張的室壁應力與致心律失常作用
第六部分 機械電反饋在治療中涉及的機制
第33章 急性機械刺激的抗心律失常作用
第34章 減輕血流動力學負荷終止心律失常
第35章 改變前負荷對除顫有效性的機械調整
第36章 被動心室遏制：擴張型心肌病治療的新概念
第37章 心臟輔助裝置：對重構逆轉的作用
第38章 心力衰竭患者的心臟再同步治療
第39章 藥物與機械電反饋的相互作用：致心律失常作用、重
構和凋亡
第七部分 展望
第40章 心室應變測量的進展
第4l章 正常及梗死心室模型中心肌細胞牽張、壓力及功率的分布
第42章 牽張通道阻滯劑：一種新型的抗心律失常藥物
結語 機械電反饋：新方向，新工具
序言
心臟是機械敏感性器官。
牽拉心肌組織能引起心肌結構和功能特性的改變，包括基因表達、蛋白質周轉、結締組織性質、電機械耦聯、收縮性和電生理特性的變化。本書著重討論機械刺激直接或間接對心率及心律的影響。
牽張心肌可產生多種效應，如心率能隨靜脈回流量的改變而改變；機械牽張可誘發室性早搏和快速性心律失常：心臟的容量和壓力超負荷或機械刺激可引起心律失常。
對心臟機械敏感性的報導可追溯到一個世紀前。l763年，AkensidE對一例猛擊心前區導致心律失常的病例進行了報導，該患者伴有嚴重的組織創傷。1882年Rie Llinger等注意到，在沒有組織損傷的情況下，猛擊胸壁也可以誘發心律失常，如心臟震盪。1915年，Bainbridge提出了機械刺激加快心率的著名觀點。5年後，Schott將胸前叩擊作為斯一亞病患者在完全性房室傳導阻滯期間保持意識清醒的有效方法。
進行過Langendorff心臟灌流等實驗操作的生命科學系的學生熟悉心臟機械敏感性的概念。從字面上理解Langendorff心臟灌流，即心跳在靜止狀態下可以被手指敲擊啟動。心外科醫生利用類似的敲擊能使停跳的心臟重新跳動。這些現象潛在的機制是什麼？是否有方法對它們進行定量研究？心臟機械敏感性是否有概念性框架？
後一個問題最好以調節理論為基礎進行解釋。調節理論認為，機械敏感性是任何機械電控體系都具有的共性，而非一種特性。如圖所示，機械電反饋與興奮收縮耦聯形成一個閉合迴路。1967年，Katifmann和Theophile首先將這一觀點套用於心房和心室多細胞的實驗中，在牽張誘導下，細胞的自發自律性及異位自律性增強，他們將觀察到的現象稱為MEF。
人們套用細胞內/外電記錄的方法探尋心臟機械電反饋的機制。單相動作電位的記錄對研究完整心臟的牽張效應最有幫助。跨細胞膜記錄能區別不同細胞（包括起搏細胞、心房細胞和心室細胞）的牽張激活離子通道。首個通道選擇性阻滯劑的發現讓人們開始了解MEF機制的臨床意義。先進的光成像技術和分子生物學技術有助於進一步研究鈣調節和第二信使（例如N0）在心臟機械電反饋中的作用。
急性牽張效應已得到充分的證明，但是慢性心臟病理變化（包括機械誘導的電重塑和結構重塑）的機理頗為複雜且受多種因素的影響，故建立一條因果鏈式反應比較困難。
大量的證據證明腔室擴張對房顫的形成起關鍵作用。同樣，心衰和心室超負荷時發生的心律失常與機械刺激有關。由此可知，降低心肌張力（例如使用利尿劑、減輕後負荷以及植入心臟輔助裝置）和進行心臟再同步治療有利於改善心臟泵功能及電生理活動。現已證明心臟功能的各方面都與心臟機械環境相關，所以今後的研究方向應該更多揭示這些現象的特殊機制。
牽拉心肌組織能引起心肌結構和功能特性的改變，包括基因表達、蛋白質周轉、結締組織性質、電機械耦聯、收縮性和電生理特性的變化。本書著重討論機械刺激直接或間接對心率及心律的影響。
牽張心肌可產生多種效應，如心率能隨靜脈回流量的改變而改變；機械牽張可誘發室性早搏和快速性心律失常：心臟的容量和壓力超負荷或機械刺激可引起心律失常。
對心臟機械敏感性的報導可追溯到一個世紀前。l763年，AkensidE對一例猛擊心前區導致心律失常的病例進行了報導，該患者伴有嚴重的組織創傷。1882年Rie Llinger等注意到，在沒有組織損傷的情況下，猛擊胸壁也可以誘發心律失常，如心臟震盪。1915年，Bainbridge提出了機械刺激加快心率的著名觀點。5年後，Schott將胸前叩擊作為斯一亞病患者在完全性房室傳導阻滯期間保持意識清醒的有效方法。
進行過Langendorff心臟灌流等實驗操作的生命科學系的學生熟悉心臟機械敏感性的概念。從字面上理解Langendorff心臟灌流，即心跳在靜止狀態下可以被手指敲擊啟動。心外科醫生利用類似的敲擊能使停跳的心臟重新跳動。這些現象潛在的機制是什麼？是否有方法對它們進行定量研究？心臟機械敏感性是否有概念性框架？
後一個問題最好以調節理論為基礎進行解釋。調節理論認為，機械敏感性是任何機械電控體系都具有的共性，而非一種特性。如圖所示，機械電反饋與興奮收縮耦聯形成一個閉合迴路。1967年，Katifmann和Theophile首先將這一觀點套用於心房和心室多細胞的實驗中，在牽張誘導下，細胞的自發自律性及異位自律性增強，他們將觀察到的現象稱為MEF。
人們套用細胞內/外電記錄的方法探尋心臟機械電反饋的機制。單相動作電位的記錄對研究完整心臟的牽張效應最有幫助。跨細胞膜記錄能區別不同細胞（包括起搏細胞、心房細胞和心室細胞）的牽張激活離子通道。首個通道選擇性阻滯劑的發現讓人們開始了解MEF機制的臨床意義。先進的光成像技術和分子生物學技術有助於進一步研究鈣調節和第二信使（例如N0）在心臟機械電反饋中的作用。
急性牽張效應已得到充分的證明，但是慢性心臟病理變化（包括機械誘導的電重塑和結構重塑）的機理頗為複雜且受多種因素的影響，故建立一條因果鏈式反應比較困難。
大量的證據證明腔室擴張對房顫的形成起關鍵作用。同樣，心衰和心室超負荷時發生的心律失常與機械刺激有關。由此可知，降低心肌張力（例如使用利尿劑、減輕後負荷以及植入心臟輔助裝置）和進行心臟再同步治療有利於改善心臟泵功能及電生理活動。現已證明心臟功能的各方面都與心臟機械環境相關，所以今後的研究方向應該更多揭示這些現象的特殊機制。
