心肌細胞缺氧損傷時唯BH3蛋白Bim的作用及轉錄調節

《心肌細胞缺氧損傷時唯BH3蛋白Bim的作用及轉錄調節》是依託南昌大學，由李菊香擔任項目負責人的地區科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：心肌細胞缺氧損傷時唯BH3蛋白Bim的作用及轉錄調節
• 項目類別：地區科學基金項目
• 項目負責人：李菊香
• 依託單位：南昌大學

項目摘要

利用體外心肌細胞缺氧損傷模型，觀察唯BH3蛋白bim在心肌細胞缺氧時的表達及變化規律，研究唯BH3蛋白Bim在缺氧致心肌細胞損傷中的作用；利用siRNA技術探討Bim促缺氧心肌細胞凋亡作用的線粒體信號通路及內質網凋亡信號通路等機制。進而套用點突變，EMSA (Electrophoretic Mobility Shift Assay)技術和CHIP(Chromatin immunoprecipitation)方法，證實轉錄因子foxo4與bim啟動子核心區在細胞內結合；同時觀察負顯性foxO4是否能夠抑制缺氧誘導的bim基因表達的上調，獲得foxo4轉錄調節bim蛋白的證據。以縝密的研究確立心肌細胞缺氧損傷時bim蛋白的作用及轉錄機制，為臨床防治心肌缺血損傷提供理論和實驗依據，對研發新的保護心肌的藥物作用分子靶點具有重要的意義和廣闊的套用前景。

結題摘要

利用體外心肌細胞缺氧損傷模型，觀察唯BH3蛋白bim在心肌細胞缺氧時的表達及變化規律，研究唯BH3蛋白Bim在缺氧致心肌細胞損傷中的作用；利用siRNA技術探討Bim促缺氧心肌細胞凋亡作用的線粒體信號通路及內質網凋亡信號通路等機制。進而套用點突變，EMSA (Electrophoretic Mobility Shift Assay)技術和CHIP(Chromatin immunoprecipitation)方法，證實轉錄因子foxo4與bim啟動子核心區在細胞內結合；同時觀察負顯性foxO4是否能夠抑制缺氧誘導的bim基因表達的上調，獲得foxo4轉錄調節bim蛋白的證據。以縝密的研究確立心肌細胞缺氧損傷時bim蛋白的作用及轉錄機制.為臨床防治心肌缺血損傷提供理論和實驗依據，對研發新的保護心肌的藥物作用分子靶點具有重要的意義和廣闊的前景。