《干預心臟自主神經治療血管迷走性暈厥的新思路》是依託武漢大學，由何文博擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：干預心臟自主神經治療血管迷走性暈厥的新思路
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：何文博
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
血管迷走性暈厥（VVS）是臨床最常見的暈厥病因，可分為心臟抑制型、血管抑制型和混合型，目前尚無確切有效的治療手段。Bezold-Jarisch反射是VVS的重要機制，消融心臟自主神經節叢（GP）可抑制該反射的心臟抑制環節，對心臟抑制型VVS療效顯著，但對其他類型無效。本課題提出了消融Marshall韌帶（LOM）或關鍵GP的新思路：LOM與上述反射的起始密切相關，消融LOM可從起始環節抑制該反射，從而對三種類型VVS都可能有效。上腔靜脈-主動脈根部（SVC-Ao）GP是迷走神經進入心臟的首站，其下游的右前和右下GP（ARGP和IRGP）是迷走神經支配竇房結和房室結的樞紐，僅消融SVC-Ao GP或ARGP+IRGP即可能對心臟抑制型VVS有效，且較已有的術式簡單易行。本課題擬通過實驗犬VVS模型，探討上述新的消融術式對VVS的療效、作用機制及安全性，尋找自主神經干預治療VVS的最佳靶點。
結題摘要
本課題採用犬Bezold-Jarisch反射模型模擬血管迷走性暈厥，對血管迷走性暈厥的自主神經機制進行了研究。在血管迷走性暈厥模型中觀察到兩種不同類型的自主神經反應，並發現特徵性的交感神經放電可能對血管迷走性暈厥有保護作用。同時通過心率變異性分析，研究了臨床血管迷走性暈厥患者和對照在傾斜試驗過程中的自主神經活性變化，發現血管迷走性暈厥患者存在自主神經活動的異常。在此基礎上，研究了Marshall韌帶消融和選擇性右前神經節叢（anterior right ganglionated plexus，ARGP）+右下神經節叢（inferior right ganglionated plexus，IRGP）消融對犬血管迷走性暈厥模型的治療作用。結果表明Marshall韌帶消融並不能顯著抑制血管迷走性暈厥模型中的心率和血壓下降。而選擇性ARGP+IRGP消融可顯著抑制血管迷走性暈厥模型中的心率下降反應，但不能顯著抑制血壓下降反應。上述結果為選擇性ARGP+IRGP消融治療心臟抑制型血管迷走性暈厥提供了實驗依據。
