《干擾素誘導跨膜蛋白3抗B型肝炎病毒機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院，由王學軍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：干擾素誘導跨膜蛋白3抗B型肝炎病毒機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：王學軍
- 依託單位：中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
本課題以B型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）和近兩年抗病毒明星分子干擾素誘導跨膜蛋白3（interferon induced transmembrane protein 3， IFITM3）為研究對象，以IFITM3抗HBV複製的新機制為研究核心，利用實驗所室擁有的HBV體內外複製模型闡明IFITM3抗HBV活性的主要作用環節，採用構建IFITM3突變體和抗HBV活性檢測等手段確定IFITM3抗HBV複製的分子結構基礎，通過串聯親和層析、基因晶片聯合生物信息學分析並與實驗驗證相結合的策略確定1-2個IFITM3抗HBV複製的關鍵信號分子及通路。本研究將為基於IFITM3過表達的抗病毒基因治療或其小分子誘導劑的篩選提供理論基礎和實驗支持，符合我國病毒性傳染疾病防治的重大需求，具有重要的科學意義和潛在套用價值。
結題摘要
本課題以B型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）和近年抗病毒“明星分子”干擾素誘導跨膜蛋白3（interferon induced transmembrane protein 3， IFITM3）為研究對象，利用實驗室所擁有的HBV體內外複製模型發現IFITM3在體內外具有一定的抗HBV複製和基因表達活性，並採用構建IFITM3突變體和抗HBV活性檢測等手段基本確定了IFITM3抗HBV複製的分子結構基礎，但通過串聯親和層析等方法尚未發現IFITM3抗HBV複製的關鍵信號分子及通路。另外在課題的實施過程中我們還發明了一種shRNA構建新方法並被邀請發表英文專著章節一章，建立了一種HBV複製子的快速構建方法和HBV受體NTCP（Na+-dependent taurocholate cotransporting polypeptide）的穩定轉染細胞模型；利用HBV受體NTCP的穩定轉染細胞模型未發現IFITM3對HBV侵染具有抑制作用。考慮到本課題研究的重要科學意義和潛在套用價值，後續我們將繼續深入探索IFITM3抗HBV病毒的具體分子機制，為基於IFITM3過表達的抗病毒基因治療或其小分子誘導劑的篩選提供理論基礎和實驗支持。
