《基於超聲彈性成像的肌痙攣康復干預的基礎研究》是依託中山大學，由姜麗擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：基於超聲彈性成像的肌痙攣康復干預的基礎研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：姜麗
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
痙攣是導致脊髓損傷患者運動控制障礙的主要因素之一。A型肉毒毒素是公認的治療局灶性肌痙攣的有效治療方法。但是由於痙攣肌本身組織病理學變化規律尚未完全揭示，導致其干預治療的時間窗認識不一，影響了其治療效果。國內外研究發現，採用剪下波超聲彈性成像可動態評估肌肉組織內部情況，從而反映組織病理學變化。我們初步臨床研究發現，痙攣肌的超聲影像表現為肌紋理紊亂、模糊，肌間隔顯示不清，其相對硬度較正常對照顯著增加。本研究擬以大鼠脊髓損傷痙攣模型為研究對象，採用剪下波超聲彈性成像技術，通過Young's模量評價痙攣肌的硬度，定量痙攣肌的生物力學屬性；從組織形態學角度觀察脊髓損傷大鼠痙攣肌細胞及細胞外基質等超微結構的變化特點；通過剪下波超聲彈性成像，動態追蹤不同病程的脊髓損傷大鼠痙攣肌干預前後彈性模量變化及其相應病理變化規律，為肉毒毒素治療痙攣的適時干預策略提供理論依據。
結題摘要
背景 :痙攣作為上運動神經元綜合徵的陽性表現之一。痙攣會對患者個人運動功能及活動參與能力產生不利影響。A型肉毒毒素(BTX-A)注射治療上運動神經元損傷所致的局灶性肌痙攣，其療效及安全性均得到臨床認可。然而近來有臨床研究發現有些痙攣患者接受BTX-A注射的療效欠佳，考慮痙攣肌纖維組織增生等自身結構改變是造成療效不佳的原因之一。除神經機制外，痙攣骨骼肌結構改變是痙攣形成的非神經因素機制，這些變化導致痙攣肌硬度增加。近年來發展的剪下波超聲彈性成像技術通過測量組織的Young’s模量值實現檢測組織的彈性絕對值（硬度），用以評價骨骼肌的緊張狀態。目前將其套用於上運動神經元損傷後痙攣肌緊張狀態評價的研究很少。另外，為避免因偏癱骨骼肌的結構改變降低BTX-A治療痙攣效果，需選擇適當時間進行BTX-A干預痙攣。目前尚缺乏痙攣最佳干預時間窗的基礎研究。研究內容：1.定量分析SCI大鼠痙攣腓腸肌(GM)硬度及病理特徵變化，探討痙攣肌硬度改變與病理改變的相關性；2．觀察不同時間BTX-A或生理鹽水（NS）注射後痙攣肌的病理變化，尋找BTX-A干預痙攣的合理時間。結果：1. SCI後模型大鼠GM肌重下降，HE染色顯示肌纖維直徑下降，肌纖維橫斷面積縮小；ATP酶染色顯示GMI型肌纖維比例下降，IIa，IIb型肌纖維比例增高；肌球蛋白重鏈（MyHC）電泳分析結果提示MyHC-I型減少，IIa，IIx及IIb型增多。踝屈曲位GM的Young’s模量值大於踝伸展。相關分析結果顯示2周及4周時GM的Young’s模量值與其體重、MyHC-IIa型及I型纖維占比明顯負相關。8周及12周的Young’s模量值與GM的相應病理改變及GM肌肌重無相關性。2. NS干預組內不同干預時間亞組的大鼠間GM病理改變無統計學差異。BTX-A干預組內各干預時間亞組內大鼠GM和比目魚肌(SOL)的病理改變差異明顯：GM的MyHC-II型比例減少，同側SOL的MyHC-I型比較明顯減少。科學意義：超聲彈性成像技術可用來評估SCI大鼠痙攣GM的硬度改變，且肌肉硬度與其病理改變有相關性；早期BTX-A注射對GM及SOL的MyHC轉變影響明顯。
