回響鹽脅迫的鈣調素信號調控機理的研究

《回響鹽脅迫的鈣調素信號調控機理的研究》是依託河北師範大學，由趙立群擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：回響鹽脅迫的鈣調素信號調控機理的研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：趙立群
• 依託單位：河北師範大學

項目摘要

鹽脅迫是影響植物正常生長發育的最重要的環境因素之一。Ca2+作為植物鹽信號通路的核心環節，通過它的感測蛋白傳遞鹽信號；鈣調素（Calmodulin, CaM）作為植物細胞中最重要的Ca2+感測蛋白，通過結合併影響下游的靶蛋白活性對外界刺激進行回響。申請人曾對高溫脅迫下的CaM信號系統進行過一系列研究，但是鹽脅迫下CaM信號調控機制的系統研究還未開展。本課題擬以模式植物擬南芥的野生型和CaM亞型的功能缺失突變體為材料，利用基因表達分析和遺傳學技術，發現並驗證回響鹽脅迫的CaM亞型；在此基礎上，利用親和層析、BiFC和CoIP等分子生物學技術，逐步篩選鹽脅迫下CaM的結合蛋白；並利用生物化學技術，通過檢驗CaM是否影響結合蛋白的活性以確認CaM的靶蛋白；最後，利用生理生化技術研究CaM通過它的靶蛋白誘導植物耐鹽性的生理基礎，從而初步揭示鹽脅迫下CaM的信號調控機制，填補當前植物學研究的空白。

結題摘要

土壤中過多的鹽分嚴重製約了植物的正常生長和發育，造成了農作物的產量較少和品質的下降，植物體內鹽信號通路的研究對於最終解決植物耐鹽性的問題至關重要。鈣信號作為植物鹽信號的核心組分，通過它的感測蛋白誘導了植物的耐鹽反應。作為植物細胞中最重要的鹽感測蛋白，鈣調素（calmodulin, CaM）與植物耐鹽性的關係還不清楚，這是植物鹽信號研究的一個空白，嚴重製約著人們對於植物耐鹽性的認識。 本課題以模式植物擬南芥為材料，首先通過基因表達分析並結合植物的表型觀察，首先確定了AtCaM1和AtCaM4是回響鹽脅迫的鈣調素亞型（它們編碼蛋白的序列相同）；進一步的體內和體外的蛋白互作實驗發現，AtCaM4受鹽刺激與亞硝基谷胱甘肽還原酶（ S-nitrosoglutathione reductase，GSNOR）結合，並且抑制了它的蛋白活性，從而證明GSNOR是鹽脅迫下的CaM的靶蛋白；最後的生理生化實驗發現，CaM4通過GSNOR提高了組織中的一氧化氮（nitric oxide, NO）水平，進而調控了植物細胞內外的離子平衡，將過多的Na+排出體外，使得植物細胞避免受到過多鹽分的傷害。 該部分研究內容發表在2016年的國際權威學術刊物PLOS Genetics上，該雜誌的編輯專門撰文推薦我們的工作，認為“我們從一個新角度解釋了植物的耐鹽性，為植物鹽信號的研究開闢了新的方向，為耐鹽植物的培育提供了新的方法和理論依據” , 文章發表後也得到了國內外同行的廣泛關注，德國馬普研究所、中國農科院、中國農業大學和福建農林大學等單位都主動與我們聯繫並索要相關的植物材料。