可溶性表氧化物水解酶在血管內皮細胞中的轉錄後調節

《可溶性表氧化物水解酶在血管內皮細胞中的轉錄後調節》是朱毅為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:可溶性表氧化物水解酶在血管內皮細胞中的轉錄後調節
  • 項目類別 :面上項目
  • 項目負責人:朱毅
  • 依託單位 :北京大學
科研成果,項目摘要,

科研成果

序號
標題
類型
作者
1
Homocysteine activates vascular smooth muscle cells by DNA demethylation of platelet-derived growth factor in endothelial cells
期刊論文
朱毅|
2
Homocysteine Upregulates Soluble Epoxide Hydrolase in Vascular Endothelium In Vitro and In Vivo
期刊論文
Zhang, Donghong|Xie, Xina|Chen, Yequn|Hammock, Bruce D.|Kong, Wei|Zhu, Yi|
3
Proteomic Analysis of Endothelial Lipid Rafts Reveals a Novel Role of Statins in Antioxidation
期刊論文
Gu, Ming-Xia|Fu, Yi|Sun, Xiao-Li|Ding, Yu-Zhu|Li, Cheng-Hong|Pang, Wei|Pan, Songqin|Zhu, Yi|
4
Upregulation of Soluble Epoxide Hydrolase in Proximal Tubular Cells Mediated Proteinuria-induced Renal Damage
期刊論文
朱毅|
5
Activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma downregulates soluble epoxide hydrolase in cardiomyocytes
期刊論文
Pang, Wei|Li, Nan|Ai, Ding|Niu, Xiao-Lin|Guan, You-Fei|Zhu, Yi|

項目摘要

花生四烯酸在細胞色素P450 單氧化酶作用下產生表氧-二十碳三烯酸(EETs)。 EETs具有引起血管平滑肌超極化,擴張血管作用,故又被認為是內皮衍生性超極化因子。可溶性表氧化物水解酶 (sEH) 是可將EETs水解成為相對無活性的相應二氫-二十碳三烯酸。 我們近幾年的研究首次證實血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在血管內皮細胞及心肌細胞中上調sEH的表達,降低EET的濃度。從而介導了AngⅡ引起的高血壓與心肌肥厚。在我們的研究中發現在內皮細胞中AngⅡ對sEH蛋白表達上調明顯高於對其啟動子激活水平,提示在內皮細胞中sEH可能存在轉錄後調控作用。其機制包括mRNA和翻譯後蛋白質修飾。本課題將以血管內皮細胞中sEH中心,以AngII對其的非轉錄和翻譯後的調節機制為突破點,運用分子生物學和細胞生物學技術,在分子、細胞以及動物模型水平上,綜合研究microRNA對sEH mRNA穩定性的調節,sEH磷酸化

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