去大腦僵直是中腦嚴重損傷的臨床表現之一。正常情況下, 腦幹網狀結構下行易化作用和下行抑制作用 保持著協調平衡,其中下行易化作用稍占優 勢,從而維持正常的肌緊張。在動物實驗中發現,如在中腦上、下丘之間切斷腦幹,動物便會出現去大腦強直,表現為伸肌張力增 高,兩上肢過伸並內旋,下肢亦過度伸直, 頭部後仰呈角弓反張狀,此現象稱為去大腦 僵直。當人類腦部有疾病或腦損傷時,也會出現類似去大腦僵直的現象。輕者可為陣發性發作,外界稍有刺激即可誘發,重者則持 續性強直。(顧珊智)
基本介紹
- 中文名:去大腦僵直
- 外文名:Decerebrate rigidity
- 產生的機制:α僵直和γ僵直
- 性質:一種增強的牽張反射
定義,機制,臨床症狀,生理意義,區別聯繫,相關實驗,
定義
如附圖所示。去大腦僵直主要是一種反射性的伸肌緊張性亢進,是一種過強的牽張反射。引起過強牽張反射的,主要是由於中腦水平切斷腦幹以後,來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷,網狀抑制系統的活動降低,易化系統的作用因失去對抗而占優勢,導致伸肌反射的亢進。腦幹前庭神經核對伸肌反射具有易化影響,損毀這一對神經核則僵直現象立即減弱。如同時破壞中腦網狀結構,取消了易化影響,則僵直完全消失。
實驗證明網狀結構中存在抑制和加強肌緊張及肌運動的區域,前者稱為抑制區,位於延髓網狀結構腹內側部;後者稱易化區,包括延髓網狀結構背外側部、腦橋被蓋、中腦中央灰質及被蓋;也包括腦幹以外的下丘腦和丘腦中線群等部分。和抑制區相比,易化區的活動較強,在肌緊張的平衡調節中略占優勢。
機制
去大腦強僵直是一種增強的牽張反射。
產生去大腦強僵直的機制有兩種,即α僵直和γ僵直。在貓中腦上下丘之間切斷造成大腦僵直時,經證明主要屬於γ僵直(經典的去大腦強僵)。已證實γ僵直主要是通過網狀脊髓束的下行活動實現的,因為當刺激完整動物的網狀結構易化區時,肌梭傳入衝動增加。因此可以認為,當網狀結構易化區活動增強時,下行衝動首先增強γ運動神經元的活動,使肌梭的敏感性增高,肌梭傳入衝動增加。
臨床症狀
去大腦強直是一種危重的臨床症狀。臨床表現為四肢強直性伸展,頸後伸,甚至角弓反張,肩下抑,上臂內收內旋,前臂伸直,過度旋前,髖部內收內旋,膝伸直,踝跖屈。舌可稍向前伸。呼吸不規則,常伴隨著全身肌肉抽搐或肌束顫動、寒戰及高熱。
急性兩側性天幕上累及運動系統的病變;天幕上病變向尾端發展到間腦以至中腦(如腦疝等);後顱窩病變影響腦橋上部;嚴重的代謝性腦病影響上部腦幹的功能。
生理意義
病人如果出現去大腦僵直,表明病變已嚴重侵犯腦幹,此時可以表現為頭後仰,上下肢伸直,上臂內旋,手指屈曲。預後不良的表現。
蝶鞍上囊腫的病人可出現去皮層僵直(decorticate rigidity),表現為下肢伸肌僵直,上肢半屈狀態。
區別聯繫
脊休克
脊休克的主要表現為:在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失,血壓下降,外周血管擴張,發汗反射不出現,坡腸和膀胱中糞尿積聚,說明動物軀體與內臟反射活動均減退以至消失。脊休克現象只發生在切斷水平以下的部分。以後,一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復,恢復的迅速與否,與動物種類有密切關係;低等動物如蛙在脊髓離斷後數分鐘內反射即恢復,在犬則需幾天,而在人類則需數周以至數月(人類由於外傷等原因也可出現脊休克)。顯然,反射恢復的速度與不同動物脊髓反射依賴於高位中樞的程度有關。反射恢復過程中,首先是比較簡單、比較原始的反射先恢復,如屈肌反射、腱反射等;然後才是比較複雜的反射逐漸恢復,如對側伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復後的動物,血壓也逐漸上升到一定水平,動物可具有一定的排糞與排快活反射,說明內臟反射活動也能部分地恢復。反射恢復後,有些反射反應比正常時加強並廣泛擴散,例如屈肌反射、發汗反射等。
脊休克的產生並不是由切斷損傷的刺激性影響所引起的,因為反射恢復後進行第二次脊髓切斷損傷並不能使脊休克重現。所以,脊休克的產生原因是由於離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節,這裡主要指大腦皮層、前庭核和腦幹網狀結構的下行纖維對脊髓的易化作用。
脊休克的產生與恢復,說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動,但正常時它們是在高位中樞調節下進行活動的。高位中樞對脊髓反射既有易化作用的一面,也有抑制作用的一面。例如,切斷脊髓後伸肌反射往往減弱,說明高位中樞對脊髓伸肌反射中樞有易化作用;而發汗反射加強,又說明高位中樞對脊髓發汗反射中樞有抑制作用。
去大腦僵直
在中腦上、下疊體(上、下丘)之間切斷腦幹的動物,稱為去大腦動物。去大腦動物由於脊髓與低位腦幹相連線,因此不出現脊休克現象,很多軀體和內臟的反射活動可以完成,血壓不下降;而在肌緊張活動方面反而出現亢進現象,動物四肢伸直,頭尾昂起,脊柱挺硬,稱為去大腦僵直(decerbrate rigidity)。去大腦僵直主要是伸肌(抗重力肌)緊張性亢進,四肢堅硬如柱。
兩類僵直的區分
分為兩類,以下區分
α僵直 | γ僵直 | |
原因 | 直接興奮α神經元 | 通過γ增強α神經元 |
初步試驗 | 切斷後根出現γ僵直,進一步切斷小腦前葉再次僵直 | 切斷後根,後肢僵直消失 |
進一步實驗 | 切斷第八對腦神經,再次消失 | 肌梭傳入衝動的增加反映梭內肌纖維的收縮增強。 |
結論 | α僵直通過前庭脊髓束實現 | γ僵直通過網狀脊髓束 |
相關實驗
貓的去大腦僵直實驗
⒈ 將臉盆倒翻過來,盆口朝下蓋於地面上,盆內放置吸有乙醚的棉花球。實驗者手戴防護手套,捉貓於盆內蓋住,進行麻醉。麻醉後將貓仰臥於手術台上,用貓頭固定器固定。
⒉ 沿頸部正中線切開頸部皮膚,分離、暴露並切開氣管,插上丫型氣管插管。分離、結紮兩側頸總動脈。將丫型氣管插管的一開口端用橡皮管與麻醉瓶相接,進行維持麻醉。
⒊ 將麻醉貓轉向俯臥位,頭部提高並固定,沿矢狀縫由眉弓至枕部將皮膚切開,暴露頭骨及顳肌。將顳肌上端附於頭骨的部分切開,用手術刀背將顳肌自上而下的剝離,使之翻開,擴大頭骨的暴露面。然後用骨鑽在頂骨一側鑽開頭骨,再用咬骨鉗擴大開口,若有出血可用骨蠟止血。在接近頭骨中線和枕骨時,要注意不要傷及矢狀竇和橫竇,以免大出血。
將一側頭骨打開後,用薄而鈍的刀柄深入矢狀竇與頭骨內壁之間,將矢狀竇與頭骨內壁附著處小心剝離,待分開後,再用咬骨鉗向對側頭骨擴大開口,直到兩側大腦半球基本暴露為止。
用針在矢狀竇的前、後各穿一條線並結紮之。打開硬腦膜,將硬腦膜翻開,暴露腦面。此時可將貓頭部屈曲,在大腦和小腦之間插入一鈍而薄的竹刀,稍稍托起大腦兩半球的枕葉,就可見到中腦的上、下丘部分。在上、下丘之間橫切一刀,方向朝向腦底同時向兩邊拔動,將此段腦幹完全切斷。然後撤開氣管與麻醉瓶相連的橡皮管,使貓清醒,並將頭皮傷口縫合,給貓鬆綁,使其側臥於手術台上,進行觀察。
約十分鐘左右,可見貓的四肢伸直,脊柱挺硬,頭向後仰,尾向上翹,即呈現角弓反張的現象。生理學教學實驗去大腦僵直(decerebrate rigidity)的傳統方法是採用開顱術,在動物(兔或貓)中腦上、下疊體(上、下丘)之間切斷腦幹。為了節省動物,本實驗多與大腦皮層機能定位實驗合併進行,即利用同一動物完成兩個實驗。大腦皮層機能定位實驗的不開顱法已有報導,
兔的去大腦僵直實驗
其配套實驗——去大腦僵直,如果也能不開顱,而採用顱外穿刺法,無疑會使這一實驗過程簡化。問題的關鍵是確定上、下疊體分界線在顱骨的表面位置。我們通過對20餘例兔頭的解剖,初步確定了這一位置,試用了去大腦僵直實驗的不開顱法取得成功,已用於教學多年。
實驗材料
方法和結果
用乙醚將兔輕度麻醉,剪除頭頂部毛,在其頭頂部沿正中線切開頭皮,暴露顱骨。在矢狀縫與冠狀縫交點至人字縫頂點用筆畫一直線(與矢狀縫重合),將此線段劃作三等分,前2/3與後1/3交點旁開(向左或右)約5毫米處,即穿刺點。
一手握住兔頭,另一手用探針(可用破壞蛙腦、脊髓的探針)先在一側穿刺點鑽一小孔,刺穿顱骨。然後將注射針頭尖端自小孔向著口裂與下頜骨角之間刺至顱底,並向兩側作較大範圍撥動,離斷腦幹。取出針頭(用骨蠟封閉小孔止血)即可進行觀察。對15隻兔施行了這一穿刺術,均呈現了昂頭翹尾、四肢伸直(前肢最典型)、脊柱挺硬等去大腦僵直現象。如果在大腦皮層機能定位實驗(不開顱法)基礎上進行,更為方便。
討論
去大腦僵直實驗不開顱法的穿刺點,可以藉助兔顱頂部的骨縫繪製標誌線確定。自穿刺點按一定方式穿刺,能夠在上、下疊體之間離斷腦幹。該方法簡單、成功率較高、僵直狀態較典型。為減少離斷腦幹時出血,也可結紮動物雙側頸總動脈和用拇指與食指在第一頸椎橫突後緣按壓椎動脈。術後若不出現去大腦僵直現象,可酌情將離斷腦幹的平面後移,再次離斷。但不能過分偏後,以免傷及延髓。
“去大腦僵直實驗不開顱法(二)”。穿刺點:冠狀縫與矢狀縫交點至人字縫頂點畫一直線,此線段前2/3與後1/3相交處。方法(二)穿刺部位骨質厚,出血多,動物存活時間短。本法穿刺部位骨質薄(容易穿刺),出血少,動物存活時間長,可供長時間觀察。兩種方法都有成功率較高、簡單等優點,但本法更為實用,應為首選。