創傷性骨關節炎微應力突變機理的探討

《創傷性骨關節炎微應力突變機理的探討》是依託蘇州大學，由羅宗平擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：創傷性骨關節炎微應力突變機理的探討
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：羅宗平
• 依託單位：蘇州大學

項目摘要

創傷性骨關節炎的防治是臨床上的一大難題，其發病機理涉及免疫因子、基因、機械損傷等多種因素。然而至今為止，相關機理研究大都停滯在對病因的描述和論證，並不能對軟骨退變提供針對性的防治方案。課題組在前期工作中發現了一個尚未報導的發病機理：創傷可能是通過破壞軟骨細胞所感應的正常微應力環境、產生局部微應力突變、誘發細胞表型轉化、導致軟骨結構功能的病理性退變。本項目將通過理論分析和試驗檢測系統性地完善這一發現，闡明損傷類型、微應力、軟骨退變之間的相互關係，定義微應力突變在軟骨退變中的特徵。研究成果將不僅細化有關機械損傷的發病機理，更重要地是為下一步軟骨退變防治提供了明確的思路。這包括：將微應力對細胞表型調控作為一個新的設計參數，用於改進臨床現有的預防方法，設計滿足微應力環境以促進軟骨細胞和幹細胞生長修復的組織工程支架，通過微應力環境最佳化基因和藥物靶向治療，加速這類新技術方法的臨床套用。

結題摘要

創傷性骨關節炎的防治是臨床上的一大難題。其發病機理涉及免疫因子、基因、機械損傷等多種因素。課題組在前期工作中發現創傷可能是通過破壞軟骨細胞所感應的正常微應力環境、產生局部微應力突變、誘發細胞表型轉化、導致軟骨結構功能的病理性退變。本項目通過理論分析、動物試驗和細胞試驗系統性地完善這一發現，闡明損傷類型、微應力、軟骨退變之間的相互關係，以及力學刺激對軟骨細胞發生生物學作用的可能的分子機制。本研究結果將不僅細化有關機械損傷的發病機理，更重要地是為下一步軟骨退變防治提供了新的思路。