《亞炎症在青光眼發病機制中的研究》是依託中山大學，由張秀蘭擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：亞炎症在青光眼發病機制中的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張秀蘭
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
亞炎症是機體對於應激及功能失衡的一種適應性反應，小膠質細胞激活是其特點之一，然而持續存在或者過度反應的亞炎症是促使慢性退行性疾病發生髮展的一個重要機制。我們的前期工作表明，小膠質細胞在視網膜內層有分布，且缺血再灌注能夠誘導小膠質細胞的激活。本課題提出科學假說：（1）亞炎症及小膠質細胞的激活存在於青光眼的發生髮展中；（2）調控TLR2/4通路及小膠質細胞的激活，進而控制亞炎症，可能成為青光眼乾預的有效靶點。本課題主要通過體內動物實驗並結合臨床標本，探討TLR2/4通路介導的小膠質細胞激活及亞炎症在青光眼性視神經病變中的作用。藉此研究，有望調控亞炎症能作為青光眼早期干預的有效靶點。本課題首次將亞炎症概念引入青光眼研究領域，將從全新的角度探索青光眼的發病機制，並為早期干預提供新的途徑，是十分值得探索的課題。
結題摘要
本課題的研究背景是：長期的慢性低水平炎症反應（亞炎症）參與大腦神經退行性疾病的發生和發展，其特點之一是小膠質細胞激活。本課題組在國家自然科學基因面上項目“亞炎症在青光眼發病機制中的研究”的資助下, 經過4年的探索：（一）首次證實小膠質細胞激活進而引起的炎症反應在視神經損傷及急性高眼壓中起重要作用，套用抗炎藥物（曲安奈德）和microRNAs能夠調控小膠質細胞活化、減少炎症因子釋放、抑制視網膜神經節細胞的丟失從而達到神經保護的作用。調控小膠質細胞有望成為青光眼治療有效的新靶點。（二）在急性高眼壓青光眼病人的房水中，發現存在“高炎症”狀態，從側面證實急性高眼壓引起的炎症反應與視網膜神經節細胞的死亡有關，提出急性高眼壓青光眼圍手術期需抗炎治療，該研究結果寫入國內專家共識。（三）在一系列臨床研究中，我們進一步探索青光眼眼壓升高的原因，提出脈絡膜增厚是急性閉角型青光眼發病的重要危險因素，提出了青光眼早期診斷新的影像學指標；血管形成相關因子水平升高，是新生血管性青光眼的致病因素，提出了新的聯合治療模式。本項目研究結果共發表SCI論文35篇，累計被引用247次，參加國內外學術會議21次，培養6名博士生和1名碩士生，並以此為基礎，獲得2017年國家自然科學基金面上項目“基於microRNA圖譜的青光眼性視神經病變的精準分析研究”（81670847）的資助，使研究得以進一步延續下去。
