《不同能量狀態下運動誘導肌源IL-6表達的機制研究》是2017年北京體育大學出版社出版的圖書。
基本介紹
- 中文名：不同能量狀態下運動誘導肌源IL-6表達的機制研究
- 作者：張雪琳
- 出版時間：2017年
- 出版社：北京體育大學出版社
- ISBN：9787564427757
- 開本：16 開
- 裝幀：平裝
內容簡介,圖書目錄,作者簡介,
內容簡介
《不同能量狀態下運動誘導肌源性IL-6表達的機制研究》目的：IL-6是一種多效的細胞因子，運動時IL-6主要來源於骨骼肌。本研究以體外培養的C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞為模型，觀察糖剝奪（Glucosedeprivation，GD）對肌源性IL-6基因表達和蛋白水平的影響，探討糖剝奪狀態下誘導肌源性IL-6表達的信號調控機制。
方法：（1）培養C2C12細胞，誘導分化為成熟的肌管細胞。（2）以含葡萄糖4.5g／L（對照GC組）和不含葡萄糖（糖剝奪GD組）培養基處理細胞0、6、12、18、24小時，分別採用Real-TimePCR和雙抗夾心ELISA方法測定細胞IL-6mRNA和培養基中IL-6蛋白水平。（3）GD狀態下，分別加入ROS清除劑（NAC）、p38MAPK抑帶劑（SB203580）和NF-KB抑制劑（NF-KBActivationInhibitor）阻斷與IL-6表達有關的信號通路，ELISA檢測24小時後IL-6蛋白水平。
結果：（1）GD組所有時間點IL-6mRNA表達均高於GC組，其中在18和24小時差異具有顯著性（p＜0.05）。（2）GC及GD組IL-6蛋白水平均自0～24小時逐漸升高；自6小時起GD組所有時間點IL-6蛋白水平均高於GC組（p＜0.05）。（3）GC+NAC組較GC組、GD+NAC組較GD組IL-6蛋白水平均顯著降低（均p＜0.01）；糖剝奪與NAC之間存在互動作用（p＜0.01），NAC（ROS清除劑）可抑制GC和GD狀態下IL-6表達。（4）GC+SB203580組較GC組、GD+SB203580組較GD組IL-6蛋白水平顯著降低（p＜.0I），糖剝奪與SB203580之間存在互動作用（p＜0.01），SB203580（p38MAPK抑制劑）可抑劑GC和GD狀態下IL-6表達。（5）NF-KB抑制劑對IL-6蛋白水平無顯著性影響（p＞0.05）。
結論：（1）體外培養C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞誘導分化模型成功建立，可用於糖剝奪對IL-6表達影響及其調控機制研究。（2）正常培養的C2C12細胞存在IL-6基因表達和蛋白釋放現象，糖剝奪可增強IL-6基因表達和蛋白釋放。（3）糖剝奪誘導的肌源性IL-6表達是多條信號通路共同作用的結果，ROS和p38MAPK信號通路在糖剝奪誘導肌源性IL-6表達的信號調控過程中起到主要作用。（4）NF-KB信號通路在糖剝奪誘導的肌源性IL-6表達的信號調控過程中不起主要作用。
圖書目錄
摘要
1 前言
2 文獻綜述
2．1 IL-6的生物學特性
2．1．1 IL-6的分子特徵
2．1．2 IL-6受體系統與信號轉導
2．1．3 IL-6的主要生物學功能
2．2 運動與肌源性IL-6
2．2．1 運動對機體IL-6水平的影響
2．2．2 運動時IL-6的主要來源——骨骼肌
2．3 肌源性IL-6在能量代謝調控中的生物學作用
2．3．1 肌源性IL-6促進脂代謝
2．3．2 肌源性IL-6促進肝臟葡萄糖輸出
2．3．3 肌源性IL-6調節骨骼肌糖代謝
2．4 不同能量狀態下運動誘導肌源性IL-6表達的信號調控機制
2．4．1 不同能量狀態對運動誘導肌源性IL-6表達的影響
2．4．2 與不同能量狀態下運動誘導肌源性IL-6表達有關的信號通路
2．5 成肌細胞在運動醫學研究中的套用
2．5．1 成肌細胞的生物學特性
2．5．2 成肌細胞在肌肉骨骼系統疾病基因治療中的套用
2．5．3 成肌細胞在骨骼肌基礎研究中的套用
2．6 選題依據及實驗總體設計
2．6．1 選題依據
2．6．2 實驗總體設計
3 研究方法
3．1 實驗材料與儀器
3．1．1 實驗材料
3．1．2 主要試劑與耗材
3．1．3 主要儀器
3．2 實驗方法
3．2．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞增殖及誘導分化培養
3．2．2 糖剝奪對c2c12細胞IL-6表達水平影響的實驗方案
3．2．3 糖剝奪狀態下抑制相關信號轉導通路對IL-6表達水平影響的實驗方案
3．2．4 Real-Time PCR測定C2C12細胞IL-6mRNA表達水平
3．2．5 雙抗夾心ELISA法測定C2C12細胞培養基IL-6蛋白濃度
3．3 統計學處理
4 實驗結果
4．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞增殖及誘導分化培養
4．2 糖剝奪對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．2．1 糖剝奪對C2C12細胞IL-6mRNA表達水平的影響
4．2．2 糖剝奪對C2C12細胞IL-6蛋白水平的影響
4．3 糖剝奪狀態下抑制相關信號通路對C2c12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．1 糖剝奪狀態下抑制R0S信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．2 糖剝奪狀態下抑制p38MAPK信號通路對C2c12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．3 糖剝奪狀態下抑制NF-KB信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．4 糖剝奪狀態下抑制不同信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平影響的比較
5 討論
5．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞誘導分化模型的建立
5．2 糖剝奪狀態下肌源性IL-6表達及釋放的規律
5．3 糖剝奪狀態下調控肌源性IL-6表達的信號轉導機制
5．3．1 糖剝奪狀態下ROS信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．2 糖剝奪狀態下p38MAPK信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．3 糖剝奪狀態下NF-KB信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．4 糖剝奪狀態下調控肌源性IL-6表達的信號轉導機制
5．4 小結
6 結論與展望
6．1 結論
6．2 展望
7 參考文獻
8 主要縮略詞表
9 附錄
致謝
作者簡介
張雪琳，女，現任首都體育學院運動科學與健康學院生理生化教研室教師，碩士研究生導師，主要研究方向為“運動能量代謝與健康”。
1999年畢業於河北師範大學生命科學學院生物教育專業，理學學士；2002年畢業於河北師範大學體育學院運動人體科學專業，運動生理學方向，教育學碩士，導師何玉秀教授；2009年畢業於北京體育大學運動人體科學專業，運動生物化學方向，教育學博士，導師謝敏豪教授。
20l1年，入選北京市屬高等學校人才強教深化計畫“中青年骨幹人才培養計畫”項目；2015年入選北京市屬高等學校高層次人才引進與培養計畫“青年拔尖人才培育計畫”項目。
作為負責人主持的主要項目：國家自然科學基金面上項目：“17β-HSD11在有氧運動調控骨骼肌脂滴動態變化及改善胰島素抵抗中的作用”；國家自然科學基金青年科學基金項目“脂滴與線粒體相互作用在運動調節骨骼肌脂代謝中的作用機制”；北京市教育委員會科技計畫面上項目“PLIN3在運動調控骨骼肌脂代謝及改善胰島素抵抗中的作用”等6項。在北京體育大學攻讀博士學位期間參與導師謝敏豪教授主持的國家自然科學基金面上項目“運動誘導肌源性白介素-6分泌及其調控能量代謝的機制與套用”和國家科技攻關計畫“提高運動員體能的關鍵技術研究”。
在同外SCI期刊上發表論文6篇；在同核心心期刊發表論文10餘篇；20餘篇論文摘要分別人選國際和國內學術會議；參與編寫《運動內分泌學》教材等。
